Фагоцитоз это в биологии, определение, функции, роль в иммунитете

Фагоцитоз это в биологии, определение, функции, роль в иммунитете

Из истории фагоцитоза Фагоцитоз одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века. В 1882 г. И.И. Мечников впервые описал фагоцитоз. Хотя и до. — презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАнастасия Бутакова

Похожие презентации

Презентация на тему: » Из истории фагоцитоза Фагоцитоз одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века. В 1882 г. И.И. Мечников впервые описал фагоцитоз. Хотя и до.» — Транскрипт:

2 Из истории фагоцитоза Фагоцитоз одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века. В 1882 г. И.И. Мечников впервые описал фагоцитоз. Хотя и до Мечникова замечали, что вокруг занозы группируются белые кровяные тельца-лейкоциты, считалось, что лейкоциты, столкнувшись с инфекцией, всего лишь выполняют роль ее переносчиков по организму. Однако опыты Мечникова с личинкой морской звезды, у которой нет ни сосудистой системы, ни кровотока, доказывали другое. Вонзая в прозрачное тело личинки морской звезды шип розы, он наблюдал, что через несколько часов шип был окутан слоем «подвижных клеток». Если заноза была предварительно обмазана порошком кармина или краски индиго, то надвинувшиеся клетки оказывались наполненными этими красками. Клетки эти очень прожорливы и вбирают в себя все, что только могут захватить.» И Мечников назвал эти клетки макрофагами и указал на их связь с моноцитами крови. В 70-х гг. XX в. сформировалось представление о системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ), включающей в себя группу клеток, объединенных общностью происхождения (из моноцитов крови), строения и функций.

4 Фагоцитоз — это процесс распознавания, поглощения и переваривания фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Со времени И.И. Мечникова все клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, делятся на 2 группы:

5 Нейтрофилы (нейтрофильные гранулоциты) Обладают наибольшей фагоцитарной активностью. Продолжительность жизни – 8 суток Находятся в кровяном русле – 8-12 часов Количество нейтрофилов в норме: 45% — 70% от общего количества лейкоцитов В мазке крови: цитоплазма слобооксифильна, имеется мелкая зернистость.

6 Эозинофилы Менее активны, чем нейтрофилы Фагоцитируют бактерии, грибы, реагируют на чужеродные белки, участвуют в аллергических реакциях. В крови находятся 7-8 часов Норма в крови: эозинофилов на микролитр В мазке крови: ядро из двух частей, соединённых нитью, мелкие и крупные гранулы в цитоплазме

7 Базофилы Слабая фагоцитарная активность В мазке крови: в цитоплазме крупные гранулы, S-образное ядро Норма: 0,5 — 1% всех лейкоцитов крови

8 Макрофаги Имеют особенности строения в различных тканях. Имеют особенности строения в различных тканях. — соед. тк. – гистиоциты — печень – ретикулоэндотелиоциты — лёгкие – альвеолярные макрофаги — лимф. узлы и селезёнка – свободные и частично фиксированные макрофаги — серозные оболочки – перитонеальные и плевральные макрофаги — костная тк. – остеокласты — НС – микроглиальные клетки

9 Гистиоцит — ретикулоэндотелиоциты альвеолярные макрофаги остеокласты микроглиальные клетки

10 Моноциты Относятся к незернистым лейкоцитам Подвижные незрелые клетки, котрые трансформируются в тканевые макрофаги по мере миграции их из кровотока Время пребывания в крови – часов

11 Стадии фагоцитоза Различают несколько стадий фагоцитоза: стадия приближения, аттракции, поглощения, переваривания. Фагоцитоз различают завершённый и незавершённый

12 Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза Стадия осуществляется за счёт хемотаксиса – движение по направлению к градиенту хемоатрктанта. На поверхности фагоцита имеются рецепторы для хемоатрактантов, в результате чего клетка чувствует градиент хемотаксического сигнала. Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения. Движение фагоцитов осуществляется в результате взаимодействия актина и миозина и сопровождается выдвижением псевдоподий, которые служат точкой опоры при перемещении фагоцита.

13 Стадия аттракции В эту стадию происходит опсонизация, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза В сыворотке крови находятся опсонины, соединения, которые способствуют активации фагоцитоза, а именно процесс узнавания чужеродного объекта и прилипание фагоцита к нему. К опсонинам относят иммунные комплексы, некоторые фрагменты системы комплемента, С- реактивный белок, агрегированные белки, фибронектины и др.

14 Стадия поглощения В эту стадию начинается взаимодействие опсонинов и поверхностных рецепторов фагоцита. Затем происходит обхват псевдоподиями чужеродной частицы и погружение её в цитоплазму фагоцита. Поглощение – это энергозависимый процесс. Происходит дызательный «взрыв» — увеличение в потребности кислорода и окислении глюкозы, усиление метаболизма углеводов, липидов, синтеза РНК, повышение уровня цГМФ, снижение синтеза белка и транспорта АК.

15 Стадия киллинга или переваривания Формируется фаголизосома, состоящая из поглощённой частицы и инвагинированной в цитоплазму ЦПМ. Фагосома сближается с лизосомами и первичными азрофильными и вторичными специфическими гранулами фагоцита. Происходит излияние ферментов из гранул в фагосому – дегрануляция. Чужеродный объект переваривается.

16 Процесс фагоцитоза: ВИДЕО

17 Завершённый и незавершённый фагоцитоз Если чужеродный агент проникает в фагоцит и образуется фагосома, в которой в дальнейшем происходит убиение это агента, то такой фагоцитоз называют завершённым. Если стадия киллинга не произошла, то такой фагоцитоз – незавершённый. Некоторые чужеродные объекты, которые подверглись незавершённому фагоцитозу, способны в дальнейшем размножаться в фагоците. Например, так могут делать различные бактериальные клетки.

18 Нарушение фагоцитоза Нарушение фагоцитоза встречается довольно часто. Это может быть как врождённое, так и приобретённое нарушение. При этом снижается неспецифическая резистентность организма, уменьшается антителообразование, гнойно- септические заболевания часто рецидивируют.

19 Расстройства фагоцитарной активности могут быть обусловлены следующими причинами: Нарушения образования и созревания лейкоцитов Усиленном повреждение лейкоцитов в крови и тканях Структурно — функциональны изменения фагоцитов врожденного характера Снижение количества фагоцитов Дефицит опсонизирующих факторов Изменение коллоидно-осмотического и онкотического давление в среде Изменение гормонального статуса организма Дефицит хемоаттрактантов Действие лейкотоксинов и антифагинов, вырабатываемых некоторыми микробами

20 Последствия Патология фагоцитоза сопровождается выраженными изменениями в полости рта. Развитие острых и хронических воспалительных процессов в полости рта (стоматита, гингивита, глоссита) характерно для синдромов Чедиака-Хигаси, Лази. При агранулоцитозе отмечаются обширные язвенно-некротические поражения слизистой полости рта. В особо тяжелых случаях гнойно-некротические зменения могут наблюдаться в челюстных костях.

21 Синдром Чедиака-Хигаси Наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется рецидивирующими инфекциями, частичным альбинизмом глаз и кожи, фотофобией, нистагмом и нейтрофилами, содержащими гигантские цитоплазматические гранулы. Заболевают обычно дети раннего возраста, смерть, причиной которой становятся инфекции или злокачественные новообразования, часто наступает до достижения ими возраста 10 лет. У грудных детей заболевание может быстро прогрессировать, но может протекать с рецидивами инфекций, протекающих нетяжело, и у детей старшего возраста переходит в ускоренную фазу. Из неврологических нарушений следует отметить поражение длинного тракта и мозжечка, периферические невропатии и задержку умственного развития.

Читайте также:  12 причин пониженной температуры тела

22 В цитоплазме всех клеток лейкоцитарного ряда периферической крови и костного мозга, т. е. нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов, обнаруживают аномальные гранулы. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются анемия, тромбоцитопения и абсолютная лейкопения. При аутопсии обнаруживают распространенную гистиоцитарную инфильтрацию практически всех тканей организма. В клетках больных с синдромом ЧедиакаХигаси нарушается способность к внутриклеточному уничтожению микроорганизмов, не содержащих каталазу (например, стрептококки).

23 Хроническая гранулематозная болезнь Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) представляет собой синдром, характеризующийся рецидивирующими бактериальными и грибковыми инфекциями, обусловленными нарушением бактерицидной активности фагоцитов и патологическими сдвигами окислительного метаболизма во время фагоцитоза. Морфология нейтрофилов и моноцитов не изменяется, специфический гуморальный и клеточный иммунитет остается в норме.

24 Этиология Заболевают дети обоего пола, из них девочки составляет примерно 20 %. У большинства мальчиков наследование сцеплено с Х-хромосомой. У большинства девочек генетическая передача болезни не установлена, предполагается, что она наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Также, исходя из последних исследований, предполагают что передача заболевания сцеплена с Х-хромосомой. У некоторых больных на эритроцитах отсутствуют антигены системы Келл (фенотип Мак-Лауда), в подобных ситуациях чрезвычайно трудно подобрать совместимую кровь для переливания; у мальчиков антиген Kell отсутствует и на лейкоцитах, что может свидетельствовать о тесной связи антигенов системы Келл с мембранными факторами, активирующими окислительный метаболизм фагоцитирующих клеток. У больных мужского пола отсутствует цитохром в нейтрофильных лейкоцитах. У больных женского пола цитохром b определяется.

25 Патогенез Процесс прикрепления бактерий и фагоцитоз при хронической гранулематозной болезни протекают нормально, однако захваченные в процессе фагоцитоза микроорганизмы не подвергаются дальнейшему уничтожению. Размножение бактерий подавляется, однако они сохраняют способность выживать внутри клетки, что и поддерживает персистирование инфекционного процесса. к основным нарушениям, лежащим в основе хронической гранулематозной болезни, относятся изменения процесса окислительного метаболизма и выработки окислительных реактивных радикалов во время фагоцитоза. В норме стимуляция активности НАД и НАДФ происходит в тот момент, когда за счет прикрепления частицы изменяется состояние плазматической мембраны фагоцита, что в свою очередь приводит к появлению электронов, необходимых для восстановления кислорода с переводом его в электронно-возбужденное состояние, например в закисное или в форму перекиси водорода. У больных НАД и НАДФ присутствуют в фагоцитирующих клетках, однако в процессе фагоцитоза активность этих коферментов не увеличивается. В таких клетках отсутствует или находится в угнетенном состоянии триггерный механизм повышения активности НАД и НАДФ.

26 Клинические проявления В первые месяцы жизни дети часто страдают тяжело протекающими инфекциями. Инфицированию подвержены части тела, постоянно контактирующие с бактериями. В областях вокруг носа и рта часто образуются экзематозные очаги, которым сопутствует гнойный аденит, требующий хирургического дренирования. Почти постоянным признаком служит гепатоспленомегалия. Нередко присоединяется остеомиелит; развивается пневмонит. Гранулематозные очаги и обструктивные осложнения могут распространиться на любой орган. Часто происходит обструкция антрального отдела желудка

27 Лечение Постоянная антибактериальная терапия. При тяжелых осложнениях назначают внутривенное введение противогрибковых препаратов и антибиотиков. Трансплантация костного мозга – радикальный, но редко применяемый способ лечения заболевания, из-за большой вероятности инфекционных заболеваний. Генная терапия – введение в стволовые клетки костного мозга нормального гена gp91phox. Есть данные об успешных последствиях этой операции и полном излечении от хронической гранулематозной болезни. Но, к сожалению, статистика говорит о том, что такие случаи довольно редки.

Илья Мечников: отец теории иммунитета

Илья Ильич Мечников вошел в историю как создатель науки о старении — геронтологии

Илья Ильич Мечников вошел в историю как создатель науки о старении — геронтологии. Кроме того, именно он понял, что такое иммунитет, и открыл явление фагоцитоза.

Илья Мечников родился 15 мая 1845 года в деревне Панасовка в Харьковской области. Его семья происходила из молдавских бояр, и они были довольно образованными для своего времени людьми. Например, его дед был вхож в литературные круги столицы и водил знакомство с Пушкиным и Крыловым. Старший брат будущего ученого водил дружбу со Львом Толстым — кстати, именно его последние дни писатель описал в повести «Смерть Ивана Ильича».

А вот отец Ильи был заядлым игроком в карты и после свадьбы быстро промотал почти все состояние жены. После этого родственники супруги заставили его уйти в отставку и поселиться в отдаленном имении. Там и появился на свет будущий ученый.

По традициям того времени у всех детей Мечниковых были домашние учителя. Один из них, студент-медик, преподававший старшим ребятам биологию, привил Илье интерес к природе и естественным наукам.

В 1856 году Илья Мечников поступает в харьковскую гимназию, но биологию не бросает. Он ходит на лекции по анатомии и физиологии в Харьковском университете, выписывает научные книги и уговаривает родителей купить ему микроскоп. В 1862 году он оканчивает гимназию с золотой медалью и, окрыленный, уезжает в Германию — поступать в Вюрцбургский университет.

И тут начинаются проблемы. Илья оказывается один в чужом городе, без знания языка. Квартирная хозяйка, у которой он планировал снимать жилье, отказывается сдать ему комнату. А ведь учеба еще даже не началась — до начала занятий оставалось почти 2 месяца… Илья, обескураженный неудачами, решает вернуться в Харьков, и поступает на естественное отделение физико-математического факультета Харьковского университета.

Но назвать полным провалом всю эту эпопею нельзя. Мечников привез с собой из Германии книгу, которая навсегда определила его убеждения — «Происхождение видов путем естественного отбора» Чарльза Дарвина.

Четырехлетний университетский курс Илья Мечников проходит за два года. За это время он определился со сферой своих научных исследований. Согласно теории Дарвина птицы и млекопитающие эволюционировали из самых простых животных — червей и других беспозвоночных. Вот их-то Мечников и решил исследовать. Тем более что позвоночные животные в то время были изучены куда лучше.

Читайте также:  Перед месячными болит правый бок или левый внизу живота причины, опасные симптомы, лечение

С 1864 по 1867 год Мечников работает за границей. Открывает новую группу червей-гастротрих на острове Гельголанд в Северном море, исследует чередование поколений беспозвоночных в Гисенском университете, исследует морских беспозвоночных в Неаполе. Там он знакомится с молодым русским зоологом Александром Ковалевским. И вместе они публикуют работу, которая подтверждает теорию Дарвина — они показали, что эмбрионы многоклеточных животных на разных стадиях развития очень похожи между собой. Сейчас картинки, иллюстрирующие этот принцип, есть во всех учебниках биологии.

Мечникову в то время всего 22 года, но он уже защитил диссертацию и получил докторскую степень в Санкт-Петербургском университете. Из-за постоянного сидения над микроскопом и работы с бумагами у него сильно портится зрение. Поэтому Илья Ильич вынужден делать перерывы в исследованиях и в 1870 году становится ординарным профессором кафедры зоологии в Новороссийском университете в Одессе.

Как отмечали современники, Илья Ильич был мрачным и пессимистичным по натуре. Оказавшись в незнакомом городе, он остро переживал свое одиночество и впал в депрессию. Во время болезни за ним ухаживала родственница известного химика Бекетова — Людмила Федорович. И ученый влюбляется в нее. Но вскоре она сама тяжело заболела чахоткой. Людмила была настолько слаба, что в церковь для венчания ее вносили в кресле. От болезни она так и не оправилась.

После смерти жены ученый был так подавлен, что попытался покончить с собой и выпил морфий. Но судьба сыграла шутку: доза оказалась слишком высока, яд вызвал рвоту и не успел попасть в кровь. Оправившись, Мечников выбросил все запасы морфия и никогда больше не прибегал к нему.

Но уже в 1875 году он женится на своей студентке Ольге Белокопытовой. На тот момент ей было всего 15 лет, и на свадьбу она надела первое в своей жизни длинное платье. А на следующее утро девочка поднялась пораньше, чтобы лучше приготовить урок по зоологии и тем самым доставить приятное супругу. Детей у них не было, и после смерти родителей жены Мечниковы стали опекунами ее братьев и сестер.

Но после 1881 года все меняется. Убийство Александра II влечет за собой реакционную волну. В университетах начинают ужесточать дисциплину. В ответ на это возникает все больше радикально настроенных студенческих группировок. Мечников выступает против закручивания гаек в области просвещения и в 1882 году уходит в отставку. И переезжает в Мессину. Именно там ученый делает открытие, которое перевернуло всю его жизнь.

«Мне пришло в голову, — писал потом Мечников, — что подобные клетки должны служить в организме для противодействия вредным деятелям. Я сказал себе, что если мое предположение справедливо, то заноза, вставленная в тело личинки морской звезды, не имеющей ни сосудистой, ни нервной системы, должна в короткое время окружиться налезшими на нее подвижными клетками, подобно тому, как это наблюдается у человека, занозившего себе палец. В крошечном садике при нашем доме я сорвал несколько розовых шипов и тотчас же вставил их под кожу великолепных, прозрачных, как вода, личинок морской звезды. Я, разумеется, всю ночь волновался в ожидании результата и на другой день, рано утром, с радостью констатировал удачу опыта. Этот последний и составил основу теории фагоцитов, разработке которой были посвящены последующие 25 лет моей жизни».

Эту гипотезу Илья Ильич подтвердил очень простым способом. Он воткнул в тело личинки шип розы и наблюдал, как вокруг занозы скопились амебоциты. Они либо пытались поглотить инородное тело, либо создавали защитный слой вокруг него. Мечников назвал эти клетки фагоцитами (от греческого слова «есть»), а само явление — фагоцитозом.

Ученый приезжает в Одессу и открывает свою частную лабораторию. Однажды он получает выгодный заказ от местного помещика — сделать прививку овцам от сибирской язвы. Мечников в то время находился в своем имении и передал дело ученикам. Но те допустили несколько серьезных ошибок, и в результате от болезни погибло 80 процентов из четырехтысячной отары. Ученики еле-еле спаслись от расправы разгневанных пастухов, а помещик подал в суд. Скандал был таким громким, что Министерство внутренних дел запретило прививки от сибирской язвы по всей России! И даже то, что в Париже опыты по вакцинации закончились триумфом, никого не убеждало. В конце концов, то Париж, а то Одесса — две большие разницы.

Вдобавок к этому в имении Мечникова случился бунт, 12 человек отправились на каторгу на Сахалин. Все эти беды нервировали ученого и мешали работать. И в 1888 году он эмигрировал в Париж. Как оказалось, навсегда.

Там он знакомится с Луи Пастером, который предлагает ему кафедру в своем институте.

В Пастеровском институте Мечников нашел тихую гавань, которую так долго искал. Там никто не мешал ему заниматься исследованиями, и он проработал на своей кафедре 28 лет. Илья Ильич получил широкое признание в научной среде благодаря циклу работ, посвященных эпидемиологии холеры, чумы, брюшного тифа и туберкулеза.

Этими исследованиями Мечников занимается и по личным причинам: от брюшного тифа умирает его вторая жена. Илья Ильич снова пытается покончить с собой и вкалывает себе вакцину, содержащую возбудителей тифа. Но после тяжелой болезни он выздоравливает. А по иронии судьбы, вместе со здоровьем улучшаются и зрение, и даже характер — теперь Мечников уже не так мрачно смотрит на мир.

Эти исследования позволяют ему развить свою теорию фагоцитоза, и Мечников выдвигает фагоцитарную теорию иммунитета.

Суть теории вот в чем: Илья Ильич предположил, что фагоциты захватывают и изолируют вредные тела, вызывающие заболевание. Это позволяет организму их изучить и выработать стратегию борьбы с ними. Организм вырабатывает соответствующие антитела и при повторном заражении уже знает, как бороться ними. Так, например, работают прививки от гриппа и других заболеваний.

Читайте также:  Польза и вред массажа простаты для мужчины

За эту теорию в 1908 году Мечникову присудили Нобелевскую премию. Но сам он к тому моменту уже увлекся механизмами старения организма.

В 1903 году Илья Ильич опубликовал книгу, посвященную умению «жить правильно». Ученый считал, что люди стареют и умирают слишком рано. По его мнению, это происходит из-за микробов кишечной флоры, которые отравляют организм токсинами. Бороться с этим Мечников предлагал с помощью диеты: употреблять побольше кисломолочных продуктов, например, йогуртов, и поменьше мяса. Современные компании до сих пор производят «мечниковскую простоквашу» по его рецепту.

Не меньший вред, с точки зрения ученого, наносят и «противоречия человеческой природы». А преодолеть их возможно только с помощью науки и культуры.

Начало Первой мировой войны Илья Ильич очень сильно переживал — он-то понимал сколько бед и несчастий она принесет людям. Мечников перенес несколько инфарктов и в 1916 году скончался. Согласно завещанию урна с его прахом хранится в библиотеке Пастеровского института.

Фагоцитоз: стадии и пути фагоцитоза. Макро- и микрофагоциты

Всем известный отечественный ученый, биолог Илья Ильич Мечников впервые описал процессы фагоцитоза и стал основоположником учения. Это произошло в 1883 году и спустя 25 лет, в 1908 году, он был награжден Нобелевской премией за вклад в развитие биологических наук. Именно мечников открыл явления фагоцитоза.

Неспецифическая защита организма – одно из важнейших явлений в процессах жизнедеятельности человека и других организмов. Механизм, благодаря которому осуществляется защита, достаточно сложный. Частички больших размеров (сосредоточение молекул, бактерии) обволакиваются со всех сторон мембраной клетки-захватчика с дальнейшим втягиванием образованного субстрата внутрь клетки (интернализация).

Само явление захвата твердых частиц называют фагоцитозом. Осуществляют этот процесс фагоциты – клетки входящие в иммунную систему живых организмов. Они все время циркулируют в кровеносном русле и моментально реагируют на попадание в организм чужеродных агентов.

Стадии фагоцитоза

Фагоцитоз имеет ряд последовательных этапов:

Обнаружение посторонних объектов, которое осуществляется с помощью специфических рецепторов расположенных на мембране фагоцита. Включение их происходит из-за выделения в области проникновения (воспаления) особых веществ активирующих макрофаги (гистамин, цитокины). Таким образом, клетки стремительно начинают приближаться к патогену, этот процесс называется хемотаксисом.

Происходит постепенное сцепление с «чужими» за счет фагоцитарных отростков – так совершается адгезия.

Через ряд реакций идет активация мембраны фагоцита (за счет протеинкиназы), которая необходима для дальнейшего переваривания агента.

Захват объекта фагоцитом – выделяют два вида погружения патогена в макрофаг:

  • При первом варианте активируется актин-миозиновая система, которая стимулирует образование многочисленных псевдоподий, затем нейтрофилы окружают этими отростками инородное тело, и таким образом, он оказывается внутри фагоцита;
  • при втором – формируется своеобразное углубление в области адгезии, которое постепенно увеличивается, пока захваченный объект полностью не окажется поглощенным клеткой.

Плазматическая мембрана окутывает чужеродное тело со всех сторон и представляет собой – фагосому.

Основной этап фагоцитоза, который поддерживает иммунитет и защищает его от проникших патогенных организмов – это непосредственное растворение чужеродных агентов. Внутри фагоцита находятся специфичные органеллы – лизосомы. Они содержат ферменты, способные расщеплять вредоносные тела. С помощью лизосом и завершается уничтожение агента.

Все продукты переваривания удаляются из клетки, путем выхода образовавшейся фаголизосомы через мембрану макрофага.

Так проходит фагоцитоз при наличии действующего иммунитета. Но есть случаи, когда система защиты не способна справится с множественными патогенными организмами, тогда развивается заболевание.

Незавершенный фагоцитоз

Описанный выше процесс называют завершенным фагоцитозом. Но существует и другой вариант исхода – это незавершенный фагоцитоз.

Попавший микроорганизм захваченный макрофагом не поддается действию лизосомальных ферментов и остается в клетке в спящем состоянии. Но при наступлении благоприятных условий он может выходить из нее и провоцировать различные болезни.

Внутриклеточный и внеклеточный пути фагоцитоза

Существует внутриклеточный и внеклеточный пути фагоцитоза.

  1. При захвате чужеродного агента, в организме резко повышается потребность в кислороде, так как из него начинают формироваться активные формы (перекись водорода, гидроксильные радикалы). Они обладают токсичными свойствами, способными разрушать микроорганизмы – это кислородзависимый внутриклеточный фагоцитоз. При кислородНЕзависимом пути используются лизосомальные ферменты, протеазы, гидролазы.
  2. Макрофаги в активном состоянии способны выделять оксид азота. Сначала он синтезируется внутри клетки, а высвобождается после встречи фагоцита с патогеном. Наличие опухолевого роста стимулирует выработку цитокинов, которые борются с раковыми клетками. Это внеклеточный путь фагоцитоза.

Учение Мечникова о защитных свойствах крови дало миру представление об иммунной системе, которая способна функционировать благодаря двум факторам: наличие клеточного иммунитета (лейкоцитарные клетки и их производные) и гуморального (антитела).

Какие клетки защищают наш организм? Еще И. И. Мечников выделял две группы клеток-защитников: макрофагоциты и микрофагоциты:

Макрофагоциты (моноциты и макрофаги)

Моноциты – это лейкоцитарные клетки, составляющие 4-11% от общего числа клеток крови. Они самые большие представители белой крови (10-12 мкм в диаметре). Внутри находится множество лизосом, что обуславливает их фагоцитарную активность.

Благодаря своим размерам моноциты уничтожают чужеродные тела большой величины, на что другие клетки не способны. Продолжительность жизни моноцитов составляет около 2-4 дней, после чего они не гибнут, а проникают через сосудистую стенку в ткани, где преобразуются в макрофаги-гистиоциты.

Макрофаги есть везде, во всех органах и тканях организма, оснащены выростами — псевдоподиями, которые необходимы при захвате чужеродных клеток, основная масса цитоплазмы заполнена лизосомами и фагосомами. Важная функция макрофагов — секреция лизоцима (бактерицидного средства).

Множество клеток в нашем организме каждый день отмирают – это естественный физиологический процесс, продукты апоптоза также поглощаются и растворяются внутри фагоцитов.

Микрофагоциты (нейтрофильные клетки)

Нейтрофилы – это полиморфноядерные гранулоциты, в диаметре около 7мкм. При воспалительных процессах они первые появляются в месте патологического очага и способны фагоцитировать бактерии и мелкие частицы. Сами нейтрофилы здесь и погибают, превращаясь в гнойную массу.

Сложно переоценить важность фагоцитарной системы, поскольку она выполняет не только очищение организма от чужеродных тел, но перенося на свою поверхность пептиды разрушенных антигенов, фагоциты стимулируют выработку стойкого иммунитета к этим микроорганизмам.

Ссылка на основную публикацию
Уход за новорожденным в первый месяц жизни 15 правил, которые нельзя не знать!
Что маме нужно знать о новорождённых в первую очередь? Вы прошли через девятимесячную беременность. Вы пережили волнующее рождение ребёнка. Это...
Урчание в животе после еды у взрослых причины, лечение и профилактика
Урчание в животе сразу после приема пищи — неприятно бурчит Если в животе урчит, значит, происходит движение газов и жидкости....
Урчание в животе причины, как избавиться
Почему возникает урчание в животе и как от него избавиться Когда звуки – повод посетить врача Шум в животе может...
Учащенное мочеиспускание причины, симптомы и лечение — Профессорская клиника
Почему у мужчин наступает частое мочеиспускание Частое мочеиспускание у мужчин без боли появляется по разному поводу. Этот позыв может быть...
Adblock detector