Физиология Физиология системы свертывания крови

Физиология Физиология системы свертывания крови

Физиология системы свертывания крови

Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов.

Адгезия тромбоцитов — способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда.

Факторы, способствующие адгезии:

  1. АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани;
  2. Ca 2+ ;
  3. фибриноген;
  4. фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) — при его недостатке — гемофилия типа А;
  5. обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки;
  6. изменение заряда стенки.

В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза — первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови.

Агрегация тромбоцитов — образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков.

Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации:

  1. АДФ;
  2. Ca 2+ ;
  3. тромбин;
  4. фибриноген;
  5. простагландины Е 2, Е 2 — образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов.
  6. тромбоксан А — производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации.

Агрегация может быть:

  1. обратимая — возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока);
  2. необратимая — не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин.

Вязкий метаморфоз тромбоцитов — изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура.

При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения — выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба.

Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры — под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca 2+ (эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате — сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда — прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются.

В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.

Коагуляционный механизм гемостаза — заключается в процессе свертывания крови. Сущность этого процесса: превращение растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина.

(1861 г. Шмидт). Свертывание крови — это ферментативный процесс, который осуществляется в 2 фазы и в котором участвуют 4 основных вещества — акцелераторы: фибриноген, протромбин, тканевой тромболастин, Ca 2+ .

По современным представлениям свертывание крови — это каскадный ферментный процесс, в котором участвуют физико-химические реакции. В свертывании крови участвуют более, чем 4 фактора, которые находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. В свертывании участвуют вещества, препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты, ингибиторы).

Свертывание крови — матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови адсорбируются на матрицах с образованием комплексов. В таком виде факторы долго поддерживаются в активном состоянии и, благодаря наличию матриц, свертывание крови — локальный процесс. Матрицами являются фосфолипиды, которые освобождаются при разрушении клеточных мембран.

В зависимости от источника матриц различают внутренний и внешний механизм.

Внешний механизм — матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов.

Внутренний механизм — фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору (Р3 — мембранный фосфолипидный фактор).

Понятие о системе свертывания крови сформировано в 60-е гг. XX в. Маркосяном.

Система свертывания крови состоит из 4 компонентов:

  1. вещества, участвующие в свертывании крови, находящиеся в периферической крови, тканях;
  2. факторы, синтезирующие и утилизирующие эти вещества;
  3. органы, разрушающие эти вещества;
  4. механизмы регуляции.

Вещества, участвующие в свертывании крови — факторы свертывания крови. Они находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. Все они (за исключением Ca 2+ ) — белки-глобулины. В основном, образуются в печени, для чего нужен витамин К.

Факторы свертывания крови делятся на следующие группы.

1 группа. Плазменные факторы — находятся в плазме, в неактивном состоянии, для их активации нужна травма.

  1. фибриноген;
  2. протромбин (неактивная форма тромбина) — способствует превращения агрегации в необратимую; превращает фибриноген в фибрин;
  3. тканевой тромбопластин — та матрица, которая обеспечивает протекание свертывания крови по внешнему механизму;
  4. Ca 2+ — необходим на всех этапах свертывания крови, при его дефиците — нет свертывания крови;
  5. проакцелерин — участвует в 1 фазе свертывания крови — в образовании протромбинадного комплекса;
  6. малоизвестен;
  7. проконвертин — участвует в I фазе свертывания крови;
  8. антигемофильный глобулин А — нужен для адгезии тромбоцитов. Если его нет — гемофилия типа А;
  9. антигемофильный глобулин В — участвует в I фазе свертывания крови. При его отсутствии — гемофилия типа В;
  10. протромбиназа — превращает протромбин в тромбин;
  11. предшественник плазменного тромбопластина — антигемофильный глобулин С;
  12. фактор Хагемана — активируется при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Пусковой механизм процесса свертывания крови;
  13. фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) — обеспечивает образование стабильных нитей фибрина.

2 группа. Тканевые факторы — содержатся во всех тканях, наибольшее содержание — в нервной, мышечной ткани, сосудистой стенке. Эти факторы тесно связаны с клеточными структурами и освобождаются лишь при разрушении ткани.

3 группа. Факторы форменных элементов — больше всего в тромбоцитах. Факторы лейкоцитов и эритроцитов в основном, адсорбированы из плазмы.

Фазы процесса свертывания крови.

1 фаза — образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Читайте также:  Помогите! Ноготь на руке отходит от пальца!

Внешний механизм — начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca 2+ — это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов
на матрице: Xa + Va + Ca 2+

Внутренний механизм — начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы — высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера).

XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca 2+ , под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca 2+ . Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca 2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3).

2 фаза — превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент — активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин.

3 фаза — образование фибриновых нитей.

Протекает в 3 этапа:

1 этап: ферментативный: фермент — белок тромбин — отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.

2 этап: физико-химический — реакция колгемеризации — из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).

3 этап — ферментативный: — фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов — превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).

Ингибиторы процесса свертывания крови — препятствуют свертыванию крови и делятся на 2 группы:

  1. первичные;
  2. вторичные.

Первичные — находятся в сосудах постоянно, действуют в нормальных условиях, постоянно оказывают антикоагуляционное действие:

  1. антитромбопластины — тормозят образование и действие протромбиназных комплексов;
  2. антитромбин III — образует комплекс с гепарином, осуществляет около 80 % всей антикоагулянтной активности (тормозит все 3 фазы свертывания крови);
  3. гепарин — кислый серосодержащий мукополисахарид, образуется мучными кислотами и базофилами;
  4. a 2 — макроглобулин — ингибирует все 3 фазы. Антикоагулянты препятствуют образованию фибриновых нитей в норме.

Вторичные — образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза и лишь вторично оказывают антикоагулянтное действие:

  1. фибрин (антитромбин I) адсорбирует на своей поверхности факторы свертывания и активирует их;
  2. тромбин;
  3. тромбиназный комплекс;
  4. фрагменты 1 и 2 протромбина;
  5. продукты деградации фибрина и фибриногена и т. д.

Эти факторы ограничивают свертывание крови и регулируют его по принципу обратной связи.

Кровяной сгусток — это оторвавшиийся от сосудистой стенки кровяной тромб. В его состав входят: тромбоцитарные агрегаты, фибринные нити, форменные элементы.

Два процесса свертывания крови.

Ретракция сгустка — под действием тромбостенина (VI тромбоцитарный фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка (жидкая часть крови, в отличие от плазмы, не содержит фибриногена).

Фибринолиз — растворение кровяного сгустка.

Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.

Клеточный уровень — зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания крови. При повышении активности этих клеток — гиперкоагуляция, при понижении — гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов свертывания в организме (обратная связь).

Подкорковый уровень — спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.

Адренэнергетичнские нейроны ЦНС — активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней группы ядер гипоталамуса).

Гипокоагуляция возникает при раздражении нейронов ЦНС: нейроны крестцовых сегментов спинного мозга, ядра продолговатого мозга (X пара черепно-мозговых нервов), передняя группа ядер гипоталамуса.

Железы внутренней секреции выделяют гормоны, которые оказывают стимулирующее и тормозящее действие на свертывание крови.

Стимулируют: адреналин, кортикотропин, глюкокортикоиды, мужские половые гормоны. Тормозят: инсулин, женские половые гормоны. Тироксин — действие зависит от концентрации.

Корковый уровень — по принципу условного рефлекса — при преобладании в коре головного мозга возбуждения возникает гиперкоагуляция. Этот уровень приспосабливает систему свертывания крови к условиям существования.

Предыдущая статья: Факторы совместимости крови
Следующая статья: Калликреинкининовая система. Кроветворение
Лучшая по просмотрам статья: Высшая нервная деятельность. Сигнальные системы
Последняя статья: Физиологическая сущность аппетита и жажды. Функциональная система, поддерживающая уровень питательных веществ в крови
Другие статьи: Калликреинкининовая система. Кроветворение
Выделительные органы. Функции и особенности строения почек
Мочеобразование
Факторы совместимости крови
Иммунологический конфликт в системе АВО. Резус-система
Современные представления о групповой принадлежности крови

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Фибриноген – что это такое, о чем говорит и как правильно определить показатель?

Для проверки скорости свертываемости крови врачи назначают пациентам коагулограмму, записаться на которую можно на сайте клиники “GoldenMed” https://www.goldenmed.ru/. Одним из главных факторов, определяющих скорость процесса свертывания крови, является фибриноген или первый фактор свертывания крови. Но назначение белкового соединения не ограничивается одной функцией. Зная, для чего нужен белок, от чего бывает и к чему приводит отклонение его количества от нормы, вы сможете лучше позаботиться о своем здоровье.

Читайте также:  Чампикс - инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги

Что такое фибриноген в анализе крови?

Фибриноген – это циркулирующий в кровотоке растворенный белковый компонент, занимающий ключевое место в образовании тромбов. Функция выработки вещества, обновляющегося каждые 3-5 дней, лежит на клетках печени.

Соединение участвует в начальной стадии образования кровяного сгустка, расщепляясь тромбином до нитеобразного фибрина. Нити белка формируют каркас на границе повреждения, с которым склеиваются кровяные тельца, формируя тромб. Образовавшийся твердый сгусток закрывает рану и прекращает дальнейшее кровотечение. Кроме кровоостанавливающей функции, белковое соединение участвует в:

  • ускорении регенерации поврежденных участков кожи, слизистых оболочек, мягких тканей;
  • фибринолизе – процессе растворения тромба по мере восстановления поврежденных участков для нормализации кровоснабжения и предотвращения эмболии;
  • ангиогенезе – процессе сосудистого роста;
  • укреплении стенок сосудов для ограничения очагов воспаления и предотвращения дальнейшего распространения патогенных микроорганизмов.

Участие во множестве процессов делает соответствие количества циркулирующего белка пределам нормы крайне важным для нормальной работы организма.

Что показывает фибриноген в крови?

Точная оценка результатов анализа приобретает особую значимость из-за возложенных на фибриноген задач. Вычисление концентрации белкового соединения помогает в диагностике множества болезней, так как оно напрямую контролирует процессы свертывания крови, тем самым поддерживая гемостаз. Смещение обычного уровня белка в любую сторону приводит к сильному ухудшению здоровья вплоть до угрозы жизни.

Как сдавать анализ на фибриноген?

Для измерения уровня белкового соединения нужно сделать коагулограмму или биохимический анализ состава крови. В обоих случаях используется небольшое количество венозной крови. Чтобы получить корректный результат, процедуру нужно проводить натощак, выждав не менее 10-12 часов после последнего приема пищи.

Также за 2-3 дня до исследования стоит устранить из рациона жирную, жареную, копченую еду и алкоголь, снизить физическую активность, организовать нормальный график отдыха и оградиться от эмоциональных стрессов. Последнюю сигарету можно выкурить не менее чем за полчаса до сдачи анализа.

С позволения врача также нужно временно прекратить прием лекарственных средств, влияющих на коагуляцию плазмы или синтез белка печенью.

Фибриноген – норма

Регуляция количества фибриногена в крови определяется множеством факторов, включающих половую принадлежность, возрастную категорию, общее состояние организма. Физиологической нормой считается усредненное значение, полученное путем массовых исследований на здоровых пациентах из каждой категории.

Фибриноген в крови – норма у женщин

Нормальным уровнем белка в женском кровеносном русле считается 2-4 г/л. Но следует помнить об изменениях кровяного состава под влиянием гормональных факторов во время менструации. Повышенная вязкость и свертываемость крови в этот период предупреждает развитие сильного кровотечения, но делает некорректными результаты исследований. Венозную пункцию для оценки уровня белка женщинам не стоит делать ранее, чем через 3-5 дней после завершения менструации.

Фибриноген при беременности – норма

Беременность влияет на все функции женского организма, не обходя стороной выработку первого фактора свертывания. За время вынашивания плода его концентрация в кровотоке может увеличиваться до 6,5 г/л. Возрастающая концентрация белка способствует благополучному протеканию беременности и родов. При этом количество находящегося в кровяном русле белкового соединения должно подниматься постепенно, не выходя за нормы для каждого периода вынашивания плода.

Норма фибриногена в крови у мужчин

При нормальном состоянии здоровья уровень фактора свертывания в крови мужчин находится, как и у женщин, в границах от 2 до 4 г/л. Такой показатель свидетельствует об отсутствии предрасположенности к открытию кровотечений или тромбозу, а также о низкой вероятности развития многих опасных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Норма фибриногена в крови у детей

Для детей младше 18 лет, независимо от пола, нормальным является содержание в кровотоке белкового соединения в пределах 1,25-4 г/л. Исключение представляют новорожденные дети, у которых нормальный уровень циркулирующего фибриногена составляет 1,3-3 г/л. Ситуация выравнивается, как только завершается формирование зрелой системы гемостаза, а печень становится способной продуцировать достаточное количество белка.

Что значит повышение фибриногена?

Возрастание содержания фибриногена в кровеносном русле часто предупреждает о серьезных недугах. Оно может быть вызвано:

  • инфекционно-воспалительными патологиями (туберкулезом, панкреатитом, пневмонией, мононуклеозом и т.д.);
  • ростом новообразований;
  • процессами, сопровождающимися массовой гибелью клеток (заражением крови, гангреной, церебральным инсультом, инфарктом миокарда, ожогами);
  • амилоидной дистрофией;
  • сахарным диабетом;
  • подавлением секреторной функции щитовидной железы;
  • аутоиммунными воспалительными болезнями (склеродермией, болезнью Либмана-Сакса, ревматоидным артритом);
  • сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом, тромбофлебитом, варикозом);
  • чрезмерным весом;
  • гепатитом;
  • недавней хирургической операцией.

Также повлиять на уровень данного белка может прием некоторых групп лекарственных препаратов.

Что делать при повышенном фибриногене?

Если анализ показал превышение допустимой нормы фактора свертывания в крови, следует обратиться к врачу для более детального обследования и выявления причины повышения. Задача специалиста в таком случае – назначение эффективной терапии для устранения основного заболевания. Устранение первопричины увеличения количества белка приводит к его постепенному самостоятельному снижению до допустимых пределов.

При необходимости уровень фибриногена может нормализоваться:

  • антиагрегантами;
  • антикоагулянтами;
  • тромболитиками;
  • фибринолитиками.
Читайте также:  Ответы Как бороться с полипами в почках

Благоприятное влияние на показатели количества белкового соединения в крови оказывает пересмотр рациона с включением свежих овощей, морепродуктов и рыбы, красных ягод, черного шоколада или какао. При соблюдении назначений врача повышенный фибриноген не представляет серьезной опасности для здоровья.

Фибриноген ниже нормы – что это значит?

Падение уровня фибриногена ниже физиологической нормы несет серьезную опасность для здоровья. Его дефицит ведет к невозможности быстрого прекращения кровотечения, а значит – к большой потере крови даже при незначительной ране.

Снижение концентрации первого фактора свертывания на исследовании может возникать в результате:

  • массивной кровопотери;
  • печеночной недостаточности, гепатозе, циррозе;
  • гиповитаминозов С и В12;
  • интоксикации ядами;
  • ДВС-синдрома;
  • токсикоза при беременности;
  • злокачественных болезней крови;
  • врожденного дефицита фибриногена;
  • полицитемии;
  • сердечной недостаточности;
  • алкоголизма;
  • вегетарианской диеты.

Большинство причин низкого уровня фибриногена представляют серьезную опасность для здоровья.

Что делать при пониженном фибриногене?

Как и в обратной ситуации, первоочередной задачей для врача становится оперативное обнаружение причины сниженного фибриногена и назначение необходимого лечения. Одновременно с этим может проводиться терапия, направленная на подъем количества фибриногена до приемлемой нормы, включающая прием:

  • аминокапроновой кислоты;
  • Транескама;
  • Дицинона;
  • Викасола.

Также следует скорректировать рацион, сделав упор на богатых белком продуктах, включая яйца, диетическое мясо, бобовые.

Врачи медицинского центра «GoldenMed» помогут вам в короткие сроки выяснить уровень фибриногена и устранить причины его нарушения. Чтобы записаться на прием, звоните по номерам телефонов: +7 (495) 984-01-01 или +7 (495) 181-02-03. Сделайте шаг навстречу крепкому здоровью!

Британские медики: у трети пациентов с коронавирусом наблюдается опасный тромбоз

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

До 30% пациентов, серьезно больных коронавирусом, демонстрируют признаки опасного тромбоза — к такому тревожному выводу пришли британские медицинские эксперты.

Тромбы, образующиеся в крови, могут быть виновниками многих смертей. Они возникают в результате серьезного воспаления легких, что является естественной реакцией организма на присутствие вируса.

При этом пациенты во всем мире страдают от многих осложнений, вызванных вирусом, которые могут стать причиной смерти.

В марте, когда пандемия коронавируса стремительно набирала ход по всему миру, врачи стали отмечать заметно участившиеся случаи тромбоза.

Среди других неприятных открытий — сотни микротромбов в легких некоторых пациентов, больных коронавирусом.

Вирус также вызывает тромбоз глубоких вен, который, как правило, поражает ноги. Когда тромбы отрываются, они двигаются к легким, закупоривая сосуды, что крайне опасно для жизни.

Большая проблема

Художник Брайан МакКлюр поступил в больницу в апреле с тяжелой пневмонией, вызванной коронавирусом. Однако вскоре после сканирования выяснилось, что над его жизнью нависла еще большая угроза.

«Я отправился на рентген легких, и тут выяснилось, что у меня в легких тромбы. Мне сказали, что это очень опасно, — рассказывает Брайан. — Вот тогда-то я и начал по-настоящему волноваться. Я понял, что если мне не станет лучше, это будет большая беда».

К счастью, Брайан уже приходит в себя дома.

«В последние недели поступало очень много информации, и стало очевидно, что тромбоз является большой проблемой, — говорит профессор больницы при Королевском колледже Лондона Рупен Ария. — Особенно это касается находящихся в тяжелом состоянии больних коронавирусом, ведь последние исследования показывают, что почти половина таких больных страдает от легочной эмболии, или кровяных сгустков в легких».

Профессор Ария полагает, что число серьезно больных коронавирусом пациентов, у которых образуются тромбы, значительно выше, чем 30%, о которых говорят официальные данные по Европе.

Группа ученых под его руководством в больничных условиях исследует, как коронавирус изменяет кровь пациентов, делая ее более густой. А густеющая кровь ведет к образованию тромбов.

Такие изменения в крови происходят в результате сильного воспаления легких, которое является реакцией организма на на вирус.

«У тяжелобольных пациентов мы наблюдаем выброс в кровь химических веществ, которые активируют образование тромбов», — поясняет профессор Ария.

А это, в свою очередь, приводит к ухудшению состояния больных.

По словам специалиста по тромбозам профессора Беверли Хант, густая кровь опасна не только тем, что ведет к образованию тромбов — она также повышает опасность сердечных приступов и инсультов.

«И да, густая кровь приводит к повышению показателей смертности», — говорит профессор Хант.

Испытания средств, разжижающих кровь

Ко всем этим проблемам добавляется то, что применяемые сегодня средства для разжижения крови не всегда работают. А значительное повышение их дозы способно привести к кровотечению, которое может оказаться смертельным.

Как говорит профессор Ария, необходимо соблюдать тонкое равновесие между лечением тромбоза и провоцированием кровотечения.

К счастью, медики всего мира объединились сейчас в поиске наиболее безопасного и эффективного метода лечения тромбоза, вызываемого вирусом.

Уже ведутся клинические испытания оптимальной дозы медикаментов, разжижающих кровь, которую можно будет применять повсеместно.

Тем не менее, некоторые специалисты полагают, что проблему можно решить иным способом: найти возможность снижать острое воспаление легких, которое и приводит к возникновению тромбов.

Ссылка на основную публикацию
Фетальный алкогольный синдром Педиатрия
Особым детям особенно нужна семья Новости Вебинар «Особенности и сложности позиции специалиста в работе с ранней психологической травмой» Ресурсный центр...
Фарматекс ~ Лаборатория Иннотек Интернасиональ
Ликбез. Контрацепция после родов Когда начинать предохраняться после родов? Если вы хотите использовать гормональные препараты, их прием (или установку) можно...
ФАС России Решение по делу 3-24-4100-08-16 в отношении ООО; Инфамед; реклама Мирамистин
Иван Кириченко: «Мирамистин® Ваш надежный помощник в борьбе с простудой». В недавно опубликованном рейтинге проблем со здоровьем, с которыми россияне...
Фиалковые, янтарные, красные редкие цвета глаз необыкновенной красоты Lifestyle Селдон Новости
Колебания зрачков при саккадах связали с механическими свойствами глаза Walt Stoneburner / flickr.com Аргентинские ученые разработали простейшую физическую модель, которая...
Adblock detector