Холестерин и коэффициент атерогенности в крови

Холестерин и коэффициент атерогенности в крови

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины — отличия

Липопротеиды являются комплексным показателем, который состоит из липидов и протеинов, вступающих во взаимодействие в процессе метаболического обмена.

Одним из основных свойств липопротеинов является перемещение по организму триглицеридов и холестеринов в процессе циркуляции крови.

Точно определить риск прогрессирования атеросклероза можно при помощи коэффициента атерогенности, который определяет соотношение между полезными и вредными холестеринами.

Классификация

В медицине существует определённое разделение между липидами, которое делит их на основные фракции.

Полная их классификация приведена в таблице ниже.

Наименование Описание
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Основной задачей данной фракции является перемещение по кровеносным сосудам липидов, витамина Е и других соединений их печени. ЛПНП собрало в себе наибольшее количество холестеринов, что наделяет её высоким показателем атерогенности.
Повышенная концентрация данной фракции указывает на риск развития ишемии сердца. Увеличение данного показателя провоцируется следующими факторами:
· Малоподвижный образ жизни;
· Рацион с большим количеством калорий;
· Нарушении выработки гормонов;
· Патологиях печени;
· Наследственной предрасположенности;
· Влияние алкоголя или сигарет.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) Эта фракция характеризуется размерами, меньшими чем ХМ, но они очень похожи по структуре. Основным отличием ЛПОНП от ХМ является то, что они содержат большую концентрацию холестеринов, фосфолипидов и протеинов, тогда как триглицериды (ТГ) в них содержаться в меньшей доле.
ЛПНОП синтезируется в полости печени, откуда и начинают переносить по организму ТГ и другие липопротеины. Важно осознавать, что повышение уровня ЛПОНП в крови, через поступающую в организм пищу, повышает риск развития атерогенных заболеваний. Также концентрация ЛПОНП может увеличиваться при наследственной расположенности, либо нарушении выработки почечных гормонов.
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) Эта фракция появляется после того, как на ЛПОНП воздействует ЛПНП и липопротеинлипаза. Если проводить исследование крови натощак, то ЛППП в крови не должны быть обнаружены. Повышение данного показателя в крови происходит при наследственной расположенности, либо чрезмерном употреблении растительных жиров.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Данная фракция характеризуется наименьшей концентрацией холестерина, а половина ЛПВП – это белок. Основной класс липопротеидов имеет самые маленькие размеры комплексов.
Синтез ЛПВП осуществляется в печени. Главной их функцией является перемещение липидов из тканей в печень, а также утилизация из организма излишнего количества холестеринов. По факту это единственный способ естественного выведения ХС из организма.
Важно контролировать этот показатель для нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
Хиломикроны (ХМ) Наиболее крупноразмерные комплексы среди липопротеинов, которые богаты на концентрацию триглицеридов. ХМ отвечают за перенос по организму холестерина и жирных кислот, поступивших в организм пищевых продуктов, из кишечника в ткани, а оттуда в полость печени.
В здоровом состоянии, хиломикроны формируются после потребления пищевых продуктов, полностью исчезая через 12 часов. Именно поэтому, при сдаче крови на лабораторные исследования натощак, они почти не проявляются в результатах анализов.

«Хорошие» и «плохие» липопротеины к содержанию ↑

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенез отчасти зависит от размера липидного комплекса.

Сами соединения могут играть в нем разную роль, зависимо от которой их и разделяют на группы:

  • Оказывающие атерогенное действие – таковыми являются ЛПНП, ЛПОНП и ЛППП;
  • Обладающие антиатерогенными свойствами – ЛПВП, что очищают сосудистые стенки от холестериновых накоплений.

В некоторой степени атерогенные и антиатерогенный фактор связаны с размером самих липопротеинов.

Липопротеиды высокой плотности не провоцируют риск развития атеросклеротических бляшек в сердце и сосудах. Это обусловлено тем, что они имеют достаточно маленький размер, чтобы беспрепятственно проходить через сосудистые стенки, не деформируя и не травмируя их.

Эта особенность позволяет ЛПВП не засорять проток сосуда и иметь антиатерогенное действие на организм.

Виды липопротеидов

Более крупный размер имеют ЛПНОП и ХМ, что содержат повышенную концентрацию ТГ, и являются липопротеинами, которые не имеют свойств атерогенности.

Однако медицинскими экспертами доказано, что увеличенный их уровень в крови может повлечь к прогрессированию панкреатиту. Липопротеины низкой плотности после окисления могут оседать на сосудистых стенках.

Атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛППП, которые достаточно легко оседают на сосудистых стенках, что приводит к накоплению холестериновых отложений.

Чаще всего, на показатель ЛППП особо не обращают внимания, так как он является только промежуточным.

Повышенный показатель атерогенных липопротеинов указывает на повышенный риск прогрессирования ишемической болезни сердца.

Помимо этого, на риск развития ишемии сердца влияет и размер ЛПНП. Как пример у лиц, которые имеют высокую концентрацию липопротеидов низкой плотности типа В, риск прогрессирования ишемической болезни сердца вырастает в 3 раза.

Классификация липопротеидов к содержанию ↑

Из чего состоят атерогенные липопротеины?

Форма липидов представлена в виде шара из белковых молекул, а основная их задача – перемещение по организму холестеринов, триглицеридов и других компонентов. Каждая из фракций имеет разный размер, свойства и структурные компоненты.

Липопротеины выглядят как сферы, в центре которых располагаются триглицеридные и холестериновые соединения, формирующие гидрофобное ядро.

Данную сферическую структуру плотно окружили фосфолипиды и апобелки, которые вступают в реакцию со многими рецепторами и помогают липопротеидам выполнять их функциональные обязанности.

В медицине выделяется несколько разновидностей апобелков, которые приведены в таблице ниже.

Вид апобелка Описание
А1 Отвечает за перемещение холестеринов из периферических тканей в полость печени, а также помогает вывод лишний холестерин из организма. А1 является главным компонентом липопротеинов высокой плотности.
В Этот вид апобелка составляет преимущественную часть хиломикронов, липопротеидов очень низкой, низкой и промежуточной плотности. Он помогает упомянутым транспортировщикам передавать жиры к тканям.
С Является составляющей ЛПВП.

Липопротеиды низкой плотности

Что такое коэффициент атерогенности?

Чтобы определить данный показатель требуется оценить состояние обмена липидов.

При проведении лабораторного исследования липидограммы определяются следующие показатели:

  • Общий холестерин;
  • Триглицерид;
  • ЛПВП;
  • ЛПНП;
  • ЛПОНП;
  • Коэффициент атерогенности (КА).

Исследование проводиться по следующей формуле:

Тогда так сам коэффициент атерогенности определяется следующим образом:

Повышенные результаты по данному показателю указывают на риск развития в организме заболеваний.

Человеку с повышенными результатами необходима лекарственная терапия, соблюдение диеты, а также активный образ жизни.

Причины нарушения баланса

Отклонения показателей липидных фракций от нормы влечет к развитию атеросклеротических отложений и ряда других заболеваний, провоцируемых холестериновыми бляшками.

Основными факторами, влияющими на нарушенный метаболизм жиров, являются:

  • Сидячий образ жизни и низкая физическая активность;
  • Постоянное пребывание в стрессовых ситуациях – в таких ситуациях увеличивается выработка кортизола, а показатель инсулина снижается. Также растут все липидные фракции, что повышает риск развития патологий сердца и сосудов;
  • Рацион питания, содержащий большое количество жиров;
  • Алкоголь и сигареты;
  • Ожирение;
  • Наследственная расположенность;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Диабет и иные патологии, при которых нарушается выработка гормонов;
  • Печеночные и почечные патологии;
  • Употребление отдельных видов медицинских препаратов.

ЛПНПк содержанию ↑

Когда направляют на анализ?

В большинстве случаев, врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектра в следующих ситуациях:

  • Единоразово в 5 лет при регулярном осмотре в качестве профилактики;
  • При обнаружении повышенного уровня общего холестерина;
  • Если имеют прямые факторы повышения риска развития атеросклероза (возрастная категория более 45 лет, наличие лишнего веса, употребление никотина, сахарный диабет, малая двигательная активность);
  • При наследственной предрасположенности (если у родственников регистрировались патологии сердца и сосудов, диабет, отмирание тканей сердечной мышцы, либо инсульт);
  • Для отслеживания эффективности применяемого курса лечения.

Чтобы получить наиболее точные результаты липидограммы необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • Кровь забирают натощак не меньше, чем через десять часов после последнего приема пищи;
  • За 24 часа до анализа нужно воздержаться от употребления алкогольных напитков и сигарет;
  • Избегать сильных эмоциональных нагрузок и физических упражнений за сутки до исследования.

Врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектрак содержанию ↑

Норма в липидограмме

Показатель Норма ( ммоль/литр)
Холестерин 3.4 – 5.4
ЛПНП 1.71 – 3.6
ЛПВП >1
ЛПОНП 0.13 – 1.63
Триглицериды 0 – 2.25

Помимо этого, окончательные показатели могут отклоняться от нормы под воздействием следующих факторов:

  • Прием жирной пищи накануне исследования;
  • Употребление сигарет за час до забора крови;
  • Воздействие стрессов;
  • Наличие простуды или инфекционных заболеваний;
  • Вынашивание ребенка;
  • Почечные или печеночные патологии;
  • Употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • Проведение рентген контрастных исследований накануне липидограммы.

При наличии одного из вышеперечисленных факторов, требуется уведомить лечащего врача об этом, чтобы он внес поправки к нормам и точно определил диагноз.

Заключение

Наличие в организме различных фракций липидов помогает эффективно перемещать по организму холестерины и триглицериды. Показатель атерогенности липопротеинов используется для определения риска развития атеросклероза и повышенного содержания липидов в крови.

Основным лабораторным исследованием является липидограмма, которая назначается при подозрениях на повышенный холестерин. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Похожие публикации:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА «МАГНЕ-В6» В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ

Институт медицины труда АМН Украины

Первостепенное значение в лечении больных с острыми и хроническими отравлениями имеет обезвреживание и выведение ядов из организма. Наряду с этим необходимо использование лечебных мероприятий, направленных на восстановление утраченных под влиянием токсических веществ функций многих систем, играющих немаловажную роль в процессах детоксикации. К числу используемых в настоящее время фармакологических препаратов, оказывающих благоприятное влияние на функциональное состояние жизненно важных систем организма, относятся комплексные соединения, включающие металлы, витамины, аминокислоты и др.

Наше внимание привлек препарат «Магне-В6» (выпускаемый фирмой «Sanofi»), содержащий соединения магния с пиридоксином. Как известно, магний относится к биометаллам, являясь вторым после кальция внутриклеточным катионом и четвертым внеклеточным катионом после натрия, калия и кальция. Его участие во многих биологических процессах (окислительное фосфорилирование, проницаемость цитоплазматических мембран путем регуляции работы калиевых и кальциевых каналов, устойчивость митохондрий, нуклеиновых кислот и рибосомальных комплексов, сосудистый тонус) способствует нормализации состояния центральной и периферической нервной системы, нервно-мышечной проводимости и сократительной способности миокарда, т.е. наиболее уязвимых при воздействии производственных факторов систем организма. Кроме того, магний образует органометаллические и координационные комплексы — хелаты, которые способствуют и облегчают их взаимодействие с АТФ. При этом комплекс магний-АТФ обеспечивает работу K-Na насоса мембран. Магний активизирует многие ферментные системы организма, участвуя почти во всех обменных процессах окисления, способствует повышению содержания SH-групп во внутренних органах и в крови.

Сочетание магния с витамином В6 усиливает регулирующее влияние препарата на липидный обмен, однонаправленное действие магния и пиридоксина ведет к снижению содержания b-липопротеидов, а следовательно, и холестерина в сыворотке крови [1], что создаёт предпосылки к снижению атерогенных процессов в организме. Это существенно важно для профпатологии в связи с тем, что отдельным ксенобиотикам (свинец, сероуглерод и др.) присуще атерогенное действие.

Кроме того, витамин В6 активно участвует в цикле Кребса, влияя на активность дегидразы дельтааминолевулиновой кислоты, что может быть использовано в целях профилактики вызываемых свинцом нарушений синтеза гемоглобина в связи с ингибированием данного фермента. Известно также, что витамин В6 способствует транспорту магния в клетки и увеличению его внутриклеточного содержания, во взаимодействии с магнием пиридоксин коррегирует содержание магния в клетках.

Дефицит магния в организме, детерминированный генетически, может служить одной их причин развития аллергических реакций. По мнению некоторых ученых, магнию присуще также бронхолитическое действие, необходимость в котором возникает при многих патологических состояниях бронхолегочной системы, развивающихся под влиянием пыли и токсических веществ. Этот химический элемент оказывает регулирующее действие на процессы фагоцитоза, созревания Т-лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов, чем он предотвращает сенсибилизацию и развитие аллергических реакций немедленного типа [2]. Он может быть использован в целях профилактики бронхоспастических состояний у работающих в условиях воздействия пыли органического происхождения, а также металлов, обладающих аллергенными свойствами (бериллий, хром, никель и др.). Наконец, представляют интерес сведения о том, что магний повышает проводимость нервных импульсов и сократительную способность миокарда [3], что с успехом используется при сердечно-сосудистой патологии любого происхождения. Известно положительное действие панангина, включающего соединения Mg, K и др.

В организме человека содержатся около 21-28 г магния, более половины (53 %) — в костях, тканях с высокой метаболической активностью (мышцы, мозг, сердце, печень, почки). Во внеклеточном пространстве находится около 1 % от общего количества магния, 0,5 % сосредоточено в эритроцитах и 0,3 % в плазме. Средняя суточная потребность организма для поддержания нормального баланса магния составляет от 6,0 до 8,0 мг/кг. Биологическая доступность магния из питьевой воды выше, чем из твердой пищи. Концентрация магния в крови составляет 0,7-1,0 ммоль/л.

Вне зависимости от соотношения концентрации альбуминов и глобулинов в крови приблизительно 25 % ионов магния связано с альбуминами, 8 % — с глобулинами. Содержание двухвалентных катионов, в частности, ионов кальция, оказывает конкурентное воздействие на процессы взаимодействия магния с белками крови. Ионы магния и кальция взаимодействуют с одним и тем же центром связывания на молекуле альбумина, но с разной степенью сродства, поэтому изучение соотношения ионов магния и кальция имеет существенное клиническое значение.

С учетом приведенных данных в лечении больных с проявлениями хронического отравления свинцом и при его носительстве был использован «Магне-В6» как антитоксическое средство [4], действие которого направлено на улучшение функционального состояния органов и систем, повреждаемых свинцом. Предварительные наблюдения, проведенные в клинике на группе больных, страдающих хроническим бронхитом пылевой этиологии и вегетативно-сосудистой дистонией, обусловленной влиянием физических факторов (шум, вибрация), позволили сделать вывод о положительном влиянии этого препарата на течение заболевания и на самочувствие больных. Препарат «Магне-В6» назначали per os в количестве 20 мл (2 ампулы) в сутки (2 приема). В состав каждой ампулы входят: лактат дегидратированного магния — 186 мг, пидолат магния — 939 мг, хлоргидрат пиридоксина — 10 мг, дисульфит натрия и натриевая сахароза — по 15 мг. Исследования проводили в течение 10 дней.

В результате применения «Магне-В6» в комплексном лечении больных с вегетативно-сосудистой дистонией, протекающей с гипертензивными сосудистыми реакциями, значительно уменьшилась мышечная слабость, утомляемость, раздражительность. У половины обследованных нормализовался сон, прекратились сердцебиения, отмечен гипотензивный эффект.

У больных, страдающих хроническим пылевым бронхитом, также заметно улучшилось самочувствие, отмечена нормализация артериального давления при исходных повышенных его уровнях, уменьшилась одышка, чувство недостатка воздуха, улучшились показатели вентиляционной функции легких за счет уменьшения проявлений бронхоспазма на уровне средних и мелких бронхов. Согласно данным электрокардиографии, более, чем у половины обследованных улучшились показатели биоэлектрической активности миокарда (по величине отношения фактической продолжительности электрической систолы сердца — интервала QT к возрастной его норме). Усредненный по группе показатель этого различия снизился к концу лечения в среднем на 0,036 с. Показатели систолического артериального давления к концу лечения «Магне-В6» в среднем по группе также несколько снижались (от 144,4±4,32 мм рт.ст. до 128,6±4,04 мм рт.ст.).

При лабораторном исследовании содержания магния и кальция в крови до применения «Магне-В6» у обследованных с признаками вегетативно-сосудистой дистонии с повышением артериального давления было отмечено некоторое снижение уровня магния в крови (в среднем по группе 12,0±2,6 мг/л при норме 17-28 мг/л), при этом количество кальция оставалось нормальным (102,1±6,3 мг/л). После проведенного лечения уровень магния у всех обследованных нормализовался и составил в среднем 22,4±1,2 мг/л, тогда как уровень кальция оставался неизменным. Уровень магния и кальция у больных хроническим бронхитом до и после лечения соответствовал нормальным величинам.

Результаты проведенных исследований с включением «Магне-В6» в комплексное лечение упомянутой выше группы больных позволили использовать этот препарат для лечения больных с проявлениями хронической интоксикации свинцом, а также у носителей свинца. «Магне-В6» был применен в таблетках, в состав которых входили: магния лактата дигидрат -470 мг, пиридоксина — 5 мг. Препарат назначали по 1 таблетке 2 раза в день спустя 1 ч после приема пищи.

В группу с признаками токсического воздействия свинца (хроническая интоксикация свинцом) и его носительства, в лечебном комплексе которых был использован «Магне-В6«, вошли 26 человек. Изучали влияние препарата на процессы выведения свинца из организма (содержание его в крови и моче до начала лечения и к концу его), определяли также содержание в моче относительно специфических для воздействия свинца метаболитов, позволяющих судить о состоянии порфиринового обмена — копропорфирина и дельтааминолевулиновой кислоты. Учитывали также биохимические показатели крови (содержание холестерина, липопротеидов, мочевины, креатинина и др.), а также уровень артериального давления в динамике, состояние сократительной функции миокарда по данным ЭКГ, функционального состояния почек (проба Реберга), морфологический состав крови.

Исходное содержание свинца в крови обследованных колебалось в пределах 0,26-0,93 мг/л, составляя в среднем 0,46±0,032 мг/л. К концу лечения оно снизилось у 19 человек, у 7 оставалось на уровне исходного, в среднем по группе по завершению лечения составляло 0,36±0,027 мг/л. Сопоставление усредненных данных до приема «Магне-В6» и к завершению курса лечения свидетельствовало о снижении содержания свинца в крови.

Выведение свинца с мочой у обследованных лиц было достаточно высоким до применения «Магне-В6» — от 0,069 до 0,105 мг/л, что в пересчете на суточный диурез составляло от 0,069 мг до 0,218 мг (в среднем — 0,125 мг в сутки). К концу лечения «Магне-В6» выведение свинца с мочой колебалось в пределах от 0,077 до 0,097 мг/л или от 0,102 до 0,256 мг в сутки — в среднем 0,144 мг в сутки, т.е. повышалось.

Показатели состояния порфиринового обмена у обследованных лиц не были однозначны. Так, исходное содержание дельтааминолевулиновой кислоты (d АЛК) у 18 человек превышало нормативные показатели (0,05-2,8 мг/г креатинина), что характерно для воздействия свинца, который угнетает активность дегидразы дельтааминолевулиновой кислоты, уровень d АЛК в моче при этом в среднем по группе обследованных составлял 3,72±0,08 мг/г креатинина. В процессе лечения с применением «Магне-В6» у 10 человек содержание d АЛК в моче заметно снизилось по сравнению с исходным, у 8 человек, наоборот, несколько повысилось, и у 8 человек при нормальном исходном содержании практически не изменялось. У отдельных обследованных заметное повышение содержания d АЛК в моче происходило на фоне значительной активации экскреции свинца с мочой, возможно, за счет нарастания уровня его в крови в результате вымывания из депо. Такое предположение подтверждается тем, что содержание свинца в крови у этих лиц к концу исследования заметно снизилось. Среднее содержание d АЛК в моче к концу лечения «Магне-В6» составляло 3,15±0,5 мг/г креатинина, что несколько превышает верхний предел допустимого (табл. 1).

Содержание копропорфирина (КП) к началу исследования у 18 человек не выходило за пределы нормы (20,0—80,0 мкг/г креатинина), у 8 человек было повышенным (достигая 94-96 мкг/г креатинина). К концу исследования содержание КП у 11 человек снизилось до нормальных величин, у 5 человек, наоборот, повысилось, выходя за пределы допустимого, и у 10 человек не изменилось. Содержание креатинина в моче при этом у всех обследованных колебалось в незначительных пределах, что не может существенно повлиять на истинный уровень d АЛК и КП в моче. Средние показатели копропорфирина до приема «Магне-В6» составляли 82,64 мкг/г креатинина, к концу лечения — 68,60 мкг/г креатинина, т.е. не выходили за пределы нормы (табл. 1).

Исходное содержание магния в сыворотке крови у большинства обследованных оказалось в пределах нормы, у 7 человек оно было ниже 17 мг/л. К завершению лечения «Магне-В6» содержание магния в крови повысилось у 9 обследованных, достигая нормальных показателей, в том числе и у 3 человек с низкими исходными его величинами. У остальных содержание его не изменилось, при этом у 4 человек оставалось на низком уровне. Лишь у 3 обследованных уровень магния в сыворотке крови к концу исследования несколько превышал нормальный, составляя от 28,4 до 35,2 мг/л.

Содержание кальция в сыворотке крови перед началом исследования у 8 человек было ниже 90 мг/л, составляя 54,0—73,0 мг/л, у остальных — в пределах нормальных величин, лишь у 2 из них незначительно выходило за пределы нормы (90—110 мг/л). По окончании лечения уровень кальция в сыворотке крови оставался нормальным у 9 человек, при этом у 2 человек -оказался незначительно выше нормы (118—120 мг/л), у остальных наблюдалось либо некоторое снижение его по сравнению с нормой, либо уровень его незначительно повышался по сравнению с низким исходным, но нормы не достигал.

Уровень калия в сыворотке крови к началу исследования колебался в широких пределах — от 102,0 до 320,0 мг/л, причем у 11 человек исходное содержание его было ниже нормы, а у 4 человек существенно выше, составляя 257-320 мг/л. После лечения «Магне-В6» уровень калия в сыворотке крови либо имел тенденцию к некоторому увеличению при низком исходном, либо оставался в пределах исходного, лишь у 3 человек показатели его при высоком исходном (257,6; 291,0 и 320 мг/л) либо незначительно повышались (2 человека), либо несколько снижались (1 человек).

Таким образом, содержание отдельных электролитов в сыворотке крови у лиц с признаками неблагоприятного воздействия свинца на организм изменялось разнонаправленнo, динамика в процессе лечения «Магне-В6» наиболее закономерно выглядела лишь для магния, уровень которого либо нормализовался при низком исходном содержании, либо оставался в пределах исходных величин (табл. 2).

Биохимические показатели крови в процессе лечения препаратом «Магне-В6» изменялись несущественно. Это касается содержания мочевины и креатинина, билирубина, глюкозы, общего белка и др. Несколько снижался уровень холестерина и b-липопротеидов в крови. Вместе с тем, в ряде случаев отмечено повышение активности аланин- и аспартаттрансферазы к концу приема «Магне-В6«. Так, для АЛТ средние величины составляли 0,46 ммоль/л в начале исследования и 0,76 ммоль/л в конце его, для АСТ — соответственно от 0,35 до 0,54 ммоль/л. Особенно это проявлялось по отношению к АЛТ, уровень которой нередко выходил за пределы нормы к концу лечения, у отдельных обследованных колебания его составляли от 0,25 до 1,08 ммоль/л и от 0,8 до 1,8 ммоль/л.

Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать включение «Магне-В6» в комплексное лечение при хронической интоксикации свинцом. Наблюдаемое при применении «Магне-В6» некоторое повышение активности органоспецифических ферментов печени (аланин- аспартаттрансферазы) может быть следствием токсического влияния свинца на гепатоциты, уровень которого в ряде случаев в процессе лечения может повышаться, что связано с вымыванием его из депо. Это следует учитывать, подбирая дозу препарата, особенно для лечения больных с признаками патологии печени.

Литература
1. Андрианова М.Ю., Дементьева И.И. Магний и его баланс // Анестезиология и реаниматология. —1995. —№6. —С. 72-75.
2. Федосеев Г.В. Магний и заболевания легких // Клин. медицина. —1994. —№2. —С. 13-16.
3. Чекман И.С. Магний в медицине. —Кишинев: Штиыце, 1992. —100 с.
4. Тринус Ф.П. Прогресс антидотологии (обзор) // Современные проблемы токсикологии. —1999. —№2. —С. 35-39.

Липопротеины атерогенные и антиатерогенные – отличие

В крови человека циркулирует 3 основных класса липопротеидов, переносящих эндогенные жиры. Все они делятся на две группы: атерогенные, антиатерогенные липопротеины. Высокий уровень первых стимулирует развитие атеросклероза, вторых – предупреждает заболевание. Диагностическое значение имеет определение количественного содержания липидов, а также соотношений атерогенных, антиатерогенных фракций.

Липопротеины и атеросклероз

По размерам частиц, плотности молекул, функциям все липопротеины делятся на 3 класса:

  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – самые крупные молекулы, основная задача которых – транспорт синтезированных триглицеридов, в меньшей степени – холестерина. Они также являются предшественниками липопротеинов низкой плотности;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – имеют средний размер, отвечают за перенос пищевого холестерина от печени к клеткам организма;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие липопротеиды. Транспортируют холестерин от периферических тканей к печени. Таким образом организм выводит избыток стерола.

ЛПОНП, ЛПНП относят к атерогенной фракции липопротеидов, ЛПВП – антиатерогенной. Самым опасным считается повышение уровня ЛПНП. Атерогенные липиды способны оседать на стенках сосуда. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка – сложное отложение, состоящее из липопротеинов, соединительных волокна, клетки крови. Достигая больших размеров она заметно сужает или перекрывает просвет артерии. Орган, за кровоснабжение которого отвечает сосуд перестает получать адекватное количество крови.

Другое возможное осложнение атеросклероза – формирование тромба отрыв холестериновой бляшки или ее фрагментов, способные закупорить сосуд. Последствия при таком варианте развития событий – нарушение снабжения тканей кислородом, питательными веществами.

Кроме перечисленных молекул по кровеносному руслу циркулируют липопротеины-гиганты – хиломикроны. Но они занимаются переносом не синтезированного холестерина, триглицеридов, а пищевого. Изменение их количества не влияет на развитие атеросклероза.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (КА) – показатель, отражающий отношение суммарного количества ЛПОНП, ЛПНП к содержанию ЛПВП. Он используется для определение степени риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чем больше атерогенных липидов приходится на единицу антиатерогенных, тем больше вероятность развития атеросклероза.

Формула для определение коэффициента атерогенности:

КА=(ЛПОНП+ЛПНП)/ЛПВП или КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Для женщин 20-30 лет нормальным показателем считаются любые значения ниже 2,2, для мужчин – ниже 2,5. С возрастом норма возрастает:

  • 30-39 лет – 1,88-4,4 (женщины), 2,07-4,92 (мужчины);
  • 40-60 лет (есть симптомы ишемической болезни сердца) – менее 3,2 (женщины), 3-3,5 (мужчины);
  • 40-60 лет (нет симптомов ишемической болезни сердца) – менее 3,5-4,0 (женщины, мужчины).

Причины дисбаланса между отдельными группа липопротеидов

Самая распространенная причина повышенной концентрации атерогенных липидов диета, содержащая большое количество насыщенных жиров, холестерина, некоторые вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, излишний вес.

Нормальным считается увеличение концентрации липопротеидов во время беременности. Реже причиной повышенных ЛПОНП, ЛПНП являются системные заболевания:

  • генетические аномалии;
  • сахарный диабет;
  • недостаточность щитовидной железы, гипофиза;
  • гликогенозы;
  • болезнь Нимана-Пика;
  • системная красная волчанка;
  • гиперфункция надпочечников;
  • тяжелые заболевания почек;
  • нервная анорексия.

Концентрация атерогенных липопротеинов возрастает как побочный эффект от приема некоторых лекарств.

Снижение уровня ЛПВП наблюдается при голодании, курении сигарет, типично для людей с лишним весом. Другие причины – сахарный диабет, тяжелые заболевания почек, генетические патологии.

Борьба с атерогенными липопротеидами

Нормализация уровня атерогенных липопротеидов состоит из нескольких этапов. На первом человека просят соблюдать диету, ограничивающую поступление насыщенных жиров, холестерина, но богатую клетчаткой, омега-3 жирными кислотами. Важно пересмотреть свой образ жизни: больше двигаться, нормализировать вес, бросить курить, проявлять умеренность в алкоголе.

Если больной страдает от сахарного диабета или гипертонии, врач назначает ему препараты для нормализации уровня сахара, давления. Эти два заболевания – факторы риска развития атеросклероза. Контроль над ними – действенный метод торможения прогрессирования болезни.

Если изменение рациона, образа жизни не приносит результата, пациентам назначают препараты для нормализации уровня липопротеинов. Лекарства первого выбора – статины, блокирующие синтез холестерина печенью. При их непереносимости или для усиления эффекта назначают другие гиполипидемические средства: фибраты, секвестранты желчных кислот, ингибиторы всасывания холестерина.

Читайте также:  МКБ 10 - Другие болезни барабанной перепонки (H73)
Ссылка на основную публикацию
ХОБЛ симптомы, 5 основных принципов лечения и профилактики
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ, одна из часто встречающихся проблем со здоровьем человека в...
Хламидиоз — лечение, препараты, антибиотики при хламидиозе Азбука здоровья
Лечение хламидиоза Основные принципы лечения хламидиоза: ранняя диагностика и своевременное начало лечения с одновременным обследованием и лечением мужа (полового-партнера), прекращение...
Хламидиоз кошек — симптомы заражения Зоовет-Урал
У кошки хламидиоз Хламидиоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое паразитами рода Chlamydia. Для него характерны различные клинические формы протекания, частота...
Ходич Алексей Анатольевич врач ⭐Стоматолог-терапевт ⭐ Отзывы, Цена, Где принимает
Ходич Алексей Анатольевич Место приема врача Врач Ходич Алексей Анатольевич принимает в клинике Алефмед г.Москва, ул. Широкая, д. 3, корп....
Adblock detector