Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - Тиреоидиты - Заболевания щитовидной железы

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — Тиреоидиты — Заболевания щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это такое воспалительное заболевание, которое вызывается наследственными или посторонними факторами, включая неправильное питание и неблагоприятную среду проживания. Встречается у 3–5% населения, в выраженной форме – примерно у 1% больных. Чаще у женщин, чем у мужчин, в 5–6 раз, особенно в возрасте после 60 лет. Тиреоидит диагностируют в каждом третьем случае среди эндокринных патологий.

Причины возникновения

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы поражает все ткани этого органа по неустановленным причинам, когда иммунные клетки направлены, чтобы разрушать его структуру. Специалисты предполагают, что это явление возникает вследствие генетической предрасположенности, поскольку часто встречается среди родственников в одной семье.

При этом антитела в иммунной системе воспринимают клетки щитовидной железы как чужеродные, и оказывают деструктивное воздействие на тироциты. Это фолликулярные, или эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин).

От этого нарушаются функции щитовидной железы, повышается уровень тиреотропных гормонов, которые влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, участвуют во многих органических процессах. В результате начинается гипотиреоз (в крайней степени микседема) – недостаток гормонов, необходимых для нормальной жизнедеятельности, когда замедляются все процессы, ухудшается самочувствие, нет желания двигаться.

Нередко такое состояние сопровождают иные аутоиммунные заболевания:

  • Инфильтративная офтальмопатия – поражение глазной структуры, для которого характерны изменение оболочек, нарушение зрения.
  • Коллагеноз – патологии соединительной ткани, кровеносных сосудов и внутренних органов.
  • Миастения – неврологическое заболевание, при котором быстро утомляются поперечнополосатые мышцы.
  • Алопеция – выпадение волос, стремительное облысение.
  • Витилиго – нарушение пигментации кожного покрова.

Аутоиммунный тиреоидит иногда возникает, как осложнение на фоне хронических инфекций в дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системе. Помимо этого, среди внешних причин называют такие факторы:

  • Травмы или операции щитовидной железы.
  • Загрязнение атмосферы, плохая экологическая обстановка.
  • Радиоактивное воздействие, интенсивное ультрафиолетовое излучение.
  • Несбалансированная дозировка йода, фтора, хлора, селена в продуктах.
  • Длительное стрессовое состояние, как нарушение психосоматики.

Формы заболевания

Выделяют три вида диагноза в зависимости от клинических признаков.

Подострый тиреоидит

Зоб де Кервена – воспаление щитовидной железы, при котором образуются гранулёмы. Возникает через 3–4 недели после вирусных заболеваний (грипп, корь, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит).

Из железистой ткани в кровь проникают фолликулярные клетки с гормонами, которые провоцируют тиреотоксикоз (гипертериоз), иногда с болевыми признаками.

Поскольку может протекать бессимптомно, область вокруг «щитовидки» не изменяет очертания или цвет, её можно диагностировать на основании повышенной скорости оседания эритроцитов в анализах крови. Этот показатель наблюдается за пределами нормы в течение продолжительного времени.

Острый тиреоидит

Диффузное или очаговое гнойное и негнойное воспаление вызывают кокковые бактерии. Встречается реже, хорошо поддаётся лечению с антибиотиками. Гнойный процесс не оказывает влияния на функции железы и продуцирование гормонов, поэтому анализы не выявляют отклонений. Для терапии применяют антибактериальные препараты против патогенных возбудителей, определяемых лабораторным способом.

При гнойном тиреоидите пациенты жалуются на пульсирующие боли в области «щитовидки», которые ощущаются в челюсти и за ухом. Шея сильно отекает, краснеет, болезненно реагирует на пальпацию. Самопроизвольное вскрытие абсцесса усугубляет ситуацию и требует хирургического вмешательства.

Негнойный процесс вне бактериального заражения возможен вследствие кровоизлияния или травматического воздействия.

Хронический тиреоидит

  • Лимфоматозный (зоб Хашимото) – малосимптомный постоянный процесс, при котором антитела и лимфоциты реагируют на клетки «щитовидки», как на чужеродные. Это вызывает воспаление фолликулов в эндокринной железе и пониженное продуцирование гормонов (гипотиреоз).
  • Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) – редкое заболевание, при котором паренхиматозная ткань щитовидной железы замещается соединительными волокнами, орган «твердеет». Выявляется в основном у женщин старше 50 лет, причины неизвестны.
  • Послеродовой тиреоидит – воспаление возникает на фоне психоэмоционального стресса и физической усталости в период вынашивания ребёнка. Проявляется кратковременно, полностью проходит через 2–3 месяца. Чаще наблюдается при наследственных предпосылках, может привести к повторным случаям заболевания.
  • Специфические проявления тиреоидита – дисфункция щитовидной железы вследствие туберкулёза, сифилиса, грибковых поражений. Признаки могут быть скрытыми, в дальнейшем патология диагностируется и лечится по общим правилам.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – воспаление «щитовидки» при гепатите С, болезнях кровеносной системы, которые лечат с использованием цитокинов. Это пептидные молекулы, которые участвуют в межклеточной и межсистемной регуляции, стимулируют выживаемость клеток, сохраняют их функциональное предназначение. Помогают обеспечить взаимодействие нервной, иммунной, эндокринной систем, чтобы активизировать защитные свойства организма.

Наблюдают различные формы проявления болезни:

  • Атрофический тиреоидит – размер щитовидной железы находится в пределах нормы или немного меньше. Главный клинический симптом выражается через гипотиреоз и разрушение тироцитов, что приводит к резкому ухудшению в эндокринной системе.
  • Гипертрофический – железа увеличенная, плотная, могут появиться узелковые образования. Отмечается умеренное отклонение функций (тиреотоксикоз или гипотиреоз).
  • Латентный, или скрытый – «щитовидка» не увеличенная, без уплотнений, основное значение сохраняется. Иногда отмечаются малозаметные отклонения (признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза).

Симптомы на разных стадиях

Заболевание протекает медленно, постепенно проявляя определённые признаки.

  • Эутиреоидная стадия – иммунные клетки начинают воспринимать тиреоциты в щитовидной железе, как инородные элементы, и направляют против них антитела. При небольших потерях гормонов функции органа не изменяются, иногда заметно его увеличение.

Проявляются такие клинические признаки: диффузное или локальное уплотнение щитовидной железы, выявление узелковых образований. Пациенты замечают ощущение «комка» в горле, проблемы с дыханием и глотанием, умеренные боли в этой области, особенно при попытке повернуть голову.

  • Субклиническая стадия – симптомы усугубляются, активизируются дополнительные тиреотропные гормоны, наступает тиреотоксическая фаза.
  • Тиреотоксикоз – заметны такие признаки: дисбактериоз, расстройство пищеварения, учащённое сердцебиение, прекращение менструаций, быстрая утомляемость, раздражительность.
  • Гипотиреоз – антитела продолжают разрушать клетки щитовидной железы, тогда человек ощущает депрессию. Замедляется движение, ухудшается аппетит. Кожа становится бледной и отёчной, уплотняется (не собирается щипком). Волосы быстрее выпадают, возможны проблемы с суставами.

При остром тиреоидите у пациентов возникает:

  • Аритмия, головная боль, гиперемия.
  • Переполнение кровеносных сосудов на шее.
  • Повышенная температура тела.
  • Озноб, лихорадка, чувство слабости.
  • Обильное потоотделение.
  • Тремор, дрожание пальцев.

Диагностика заболевания

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводят комплексное обследование.

  • Общий клинический анализ крови (ОАК).
  • Проверка иммунитета (антитела, В-лимфоциты, Т-лимфоциты) – для выявления воспалительных, онкологических процессов.
  • Анализ крови на гормоны: тиреоидные T3 и T4 (общий и свободный), тиреотропные (ТТГ). Если T4 в норме, а ТТГ повышен, это – субклиническая стадия, когда уровень T4 понижен при избыточном ТТГ, то указывает на развитие тиреотоксикоза.
  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: определяет её гипоэхогенность (плотность структуры). Если выявляется узловой тиреоидит, то проводится биопсия каждого новообразования с целью уточнения диагноза.
  • Сцинтиграфия – функциональная визуализация внутренних процессов после введения в организм радиоактивных изотопов, которые позволяют получить подробное изображение. При этом уточняются границы и площадь поражения, изменения формы.

Специальная гамма-камера фиксирует полученное излучение и преобразует его в электрические сигналы, которые выводят на мониторе сцинтиграмму. Метод основан на том, что ткани щитовидной железы способны поглощать, накапливать и выводить радиоактивные вещества. Поэтому для обследования используют препараты йода или технеций-99, которые применяют перорально или внутривенно.

Читайте также:  Лечение спаечного процесса в малом тазу - Центр лапароскопии в Москве

Лечение тиреоидита

Пациента наблюдает эндокринолог, который назначает нестероидные или стероидные противовоспалительные средства для устранения симптомов. Следит за историей болезни и проводит гормонотерапию.

Видео от Елены Малышевой:

Острый тиреоидит с гнойным воспалением лечат в условиях стационара, в хирургическом отделении. Применяют антибактериальные, антигистаминные препараты, а также средства для дезинтоксикации, укрепления иммунитета. При необходимости проводят операцию, вскрытие и дренаж абсцесса.

  • Медикаментозные препараты при гипотиреозе – назначают тиреоидные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). С учётом хронического характера болезни лечение проводят длительное время. Проверяют уровень ТТГ в сыворотке крови через два месяца с начала применения.
  • Глюкокортикоидные препараты – используют при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым видом заболевания. Обычно рекомендуют Преднизолон в дозировке 40 мг/сутки с постепенным понижением.
  • Хирургические методы – применяют тиреоидэктомию (частичное или полное удаление щитовидной железы). Операцию проводят при быстром увеличении органа, при передавливании трахеи и шейных сосудов, при выявлении онкологических заболеваний, при отсутствии положительной динамики от консервативной терапии.
  • «Народные средства» – вспомогательная методика против воспалений, для укрепления организма. Не отменяют своевременную диагностику, не способны компенсировать медикаментозное лечение. Готовят компрессы с отварами полыни, с добавлением эфирных масел, делают йодную сетку (только после гормональных анализов). Употребляют в рационе хурму, морскую капусту (в засушенном или замороженном виде), другие продукты с повышенным содержанием йода.

Возможные осложнения

При своевременной диагностике и терапии прогноз благоприятный, лечение эффективно, если поражается до 40–50% клеток щитовидной железы. Однако, названные симптомы тиреоидита затрагивают другие органы и системы, поэтому возможны различные последствия.

Аритмия приводит к сердечной недостаточности, может стать причиной инфаркта миокарда. Гипотиреоз негативно воздействует на репродуктивную систему: провоцирует выкидыши, бесплодие, кроме того, вызывает депрессию, ослабляет умственные и физические способности.

Профилактика

Предупредить наследственную передачу болезни пока невозможно, но необходимо контролировать функции щитовидной железы и проводить плановое обследование. Ежегодно сдавать анализы крови (на гормоны), при возникшем подозрении обращаться за УЗИ «щитовидки». Пациентам на учёте у эндокринолога следует соблюдать лечебный режим и повседневные правила здорового образа жизни.

Заключение врача

По наблюдениям врачей, аутоиммунный тиреоидит постоянно «молодеет», всё чаще встречаются пациенты с таким диагнозом в возрасте до 30 лет. Поэтому жалобы на беспричинное недомогание, усталость, нервозность могут стать поводом для гормонального обследования. Выявление болезни на ранних стадиях позволит назначить оптимальное лечение и предупредить возникновение опухолей.

Щитовидная железа аит с узлообразованием

Аутоиммунный тиреоидит: пример динамики клинико-гормонального наблюдения

В предлагаемой статье представлены современные генетические и аутоиммунные основы развития аутоиммунного тиреоидита Хашимото у детей и подростков. В патогенезе ведущая роль принадлежит аутоантигенам щитовидной железы и аутоантителам, оказывающим влияние на органосмецифический процесс с исходом в гипотиреоз. Случай показателен длительностью и динамикой аутоагрессии. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) Хашимото является типичным аутоиммунным заболеванием с хроническим прогрессирующим течением и развитием спонтанного гипотиреоза. Развивается на специфическом генетическом фоне при воздействии факторов внешней среды и негативном воздействии со стороны собственных измененных антигенов-аутоантигенов. Наряду с СД 1-го типа АИТ — это наиболее распространенное среди детей аутоиммунное эндокринное заболевание. АИТ чаще выявляется у девочек-подростков, чем у юношей (на 4 заболевших АИТ — 3 девочки, 1 юноша). В течение длительного времени изучались доказательства того, что АИТ имеет генетическую предрасположенность и может встречаться даже в виде семейных форм. В 80-е годы XX века (с 1988 года), в 2002 году анализировались случаи АИТ у детей в виде семейных форм с использованием близнецового метода: у однояйцевых близнецов АИТ выявлялся в 30-60 % при одновременном заболевании; у разнояйцевых при одновременном выявлении АИТ частота составила от 3 до 9 %. Масштабные международные исследования в 70-е годы XX века по программе «HLA и болезни» стали основой для изучения главного комплекса генов тканевой гистосовместимости (ГКГС). Центральными органами ГКГС являются костный мозг (его стволовые клетки, мигрирующие в тимус), где под действием тимических гормонов созревают макрофагальные клетки, клетки Т-клеточного иммунитета (СД4 и СД8) под контролем аутоиммунного регуляторного гена (AIRE), Т-клетки регуляторы, процессы взаимодействия клеточного и гуморального иммунитета. ГКГС впоследствии стал обозначаться как HLA. Название дано потому, что HLA-антигены полно представлены на лейкоцитах периферической крови — Human Leucocyte Antigens. Главный комплекс гистосовместимости расположен на 6-й хромосоме. Гены HLA представлены в трех основных классах: • 1-й класс — гены локусов А, В, С, Е, F обеспечивают развитие эффекторного звена иммунитета; • 2-й класс — локализованы гены DR, DQ, DP, обеспечивающие иммунологическое распознавание чужеродных антигенов; • 3-й класс — локализованы гены, ответственные за функцию комплемента, гены TNF, кодирующие белки ФНО, обеспечивающие неспецифическую защиту организма от генетически чужеродных агентов без их распознавания. В настоящее время доказано, что число белковых антигенов, т.е. вариантов HLA, представлено 10 533 аллелями вместо 138 ранее известных антигенов. Таким образом, доказан генетический полиморфизм аутоиммунитета, что и определяет биологическую индивидуальность конкретного человека. В результате многолетних исследований было установлено, что с конкретными HLA-антигенами ассоциирована предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Для обеспечения адекватного иммунного ответа на различные пептиды должны быть и специфические для данного пептида участки связывания и уничтожения всех тех, которые несут чужую генетическую информацию в виде чужеродных белковых структур — это иммуноген с чужеродной HLA. Впервые изучение молекулярной генетики эндокринных заболеваний удалось расшифровать при изучении генома СД 1-го типа. Было найдено 20 аллелей локусов генома, большинству из которых присвоено название IDDM (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus). Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АИЗЩЖ) — тиреоидит Хашимото и ДТЗ (болезнь Грейвса) относятся к генетически опосредованным заболеваниям как ответ на специфический генетический фон при воздействии факторов окружающей среды. Причем 70 % в патогенезе заболевания принадлежит полиморфизму тиреоидных генов и только 30 % — факторам окружающей среды. АИЗЩЖ относятся к органоспецифическим с появлением аутоантител к аутоантигенам. Аутоантигены. В развитии тиреоидита задействованы 3 аутоантигена: • ТПО — тиреоидная пероксидаза; ее активность необходима для синтеза тиреоидных гормонов; расположена она на апикальной мембране тироцитов со средней степенью гликозилирования. Аутоантигены появляются на ТПО чаще при болезни Грейвса, чем при тиреоидите Хашимото. • ТГ — тиреоидные гормоны являются самым большим, активным и обильным антигеном; йодирование тирозинов в йодтиронины происходит внутри молекул ТГ; аутоантиген имеет высокую иммуногенность. • Рецептор (рТТГ) — связывание рТТГ с ТТГ (тиреотропным гормоном) стимулирует синтез и освобождение тиреоидных гормонов и запускает рост щитовидной железы, вызывая тиреотоксикоз. Иммуногенность аутоантигена ТГ выше, чем иммуногенность аутоантигенов ТПО и рТТГ. П ричины. Длительное время дискутировался вопрос о влиянии избытка или дефицита йода на продукцию щитовидной железой аутоантигенов и аутоантител. Но ни йод, ни курение, ни атмосфера окружающей среды не были подтверждены как причины аутоагрес-сии. Доказано, что упомянутые факторы могут лишь усилить развившийся аутоиммунный процесс. Независимо от того, чем конкретно спровоцирован процесс аутоагрессии, начинается клеточно-опосредованная иммунная реакция с лимфоцитарной инфильтрацией ткани щитовидной железы. По УЗИ это феномен гипоэхогенности. И ммунный ответ на аутоантигены щитовидной железы при тиреоидите Хашимото обусловлен расстройством клеточного иммунитета от фазы презентации, узнавания взаимодействия СД4; СД8; антигенпрезенти-рующих клеток (АПК). Генетическая цитоток-сическая дефектность СД8 (Т-супрессоров) запускает «запрещенный клон» органоспеци-фичес ких клеток с развитием воспалительного аутоиммунного процесса. При этом выделение большого количества цитокинов ИЛ-1, ИЛ-б, ИЛ-10, ФНО и хемокинов усиливает повреждающий эффект деструкции тироцитов. В-клетки гуморального иммунитета остаются как запоминающие, способствуя выработке антитэл. Деструкция тироцитов активизирует проду щию ТТГ гипофизом, при участии ИФР-1, 2, способствуя гипертрофии щитовидной железы и образованию зоба. Такая схема на уровне иммунологического синапса намного сложнее, так как нарушение толерантности к аутоантигенам щитовидной железы может быть на уровне центральной толерантности тимуса, на фоне его дисплазии или дисхронизма, т.е. биоло лической незрелости тимуса пептидных структур с нарушением механизмов, предотвращающих иммунный ответ на аутоантигены. Возможно, нарушена контролирующая роль аутоиммунного регулятора гена (AJRE). В настоящее время окончательно конкретные генетические маркеры АИЗЩЖ не установлены. Клиника. Местный органоспецифический процесс в ткани щитовидной железы сопровождается формированием субклинического гипот феоза (это отсутствие ответа ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4 свободных фракций и отсутствие клинических симптомов, кроме увеличения объемов железы). Однако необходимо тщательно искать симптомы: сонливость, зябкость, сухость кожи, гиперкератоз локтей, подошв, миксематозный отек ?;зыка (отпечатки зубов), умеренная пастозность лица, выпадение волос — это так называ емые гипотиреоидные маски. Отсутствие указанных симптомов позволяет говорить о «сублабораторном гипотиреозе». Между АИТХ и болезнью Грейвса имеется некоторая взаимосвязь, которой иногда пытаются объяснить наличие фазы тиреотоксикоза -хаситоксикоз. В настоящее время доказано, что для болезни Грейвса характерно наличие антител к рецептору ТТГ (рТТГ) — это маркер гипертиреоза Грейвса. Связывание рецептора ТТГ с ТТГ стимулирует синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, помогая росту щитовидной железы. При АИТХ фаза гипертиреоза -хаситоксикоз — обусловлена интенсивным лимфоидным воспалением, инфильтрацией ткани и автономным высвобождением готовых тиреоидных гормонов в кровь. Хаситоксикоз имеет преходящий характер, встречается в 10 % случаев, чаще пропускается. Диагностика 1. У детей и подростков на начальном этапе АИТ не сопровождается формированием больших размеров зоба, и даже наличие зоба в настоящее время не считается обязательным признаком, а визуально значительный зоб го зорит о выраженной инфильтрации и тяжелом АИТ. Но при этом следует учитывать, что, возможно, имеется и другое аутоиммунное заболевание: СД 1-го типа, синдром аутоиммунной полиэн-докринопатии, алопеции, витилиго, целиакии, ревматоидного артрита. 2. УЗИ щитовидной железы — чаще картина гипоэхогенности — это скопление лимфоцитов с лимфоидной инфильтрацией ткани При эхографии в динамике выявляется три типа нарушений эхоструктуры: • малоизмененная тиреоидная ткань с наличием мелких разнокалиберных включений с четкими контурами без «гало» по периферии несосудистого генеза; • гипоэхогенность ткани щитовидной железы с множеством гипоэхогенных включений, указанных выше; • резко измененная тиреоидная ткань, на общем гипоэхогенном фоне гиперэхогенные включения тяжистого характера и наличие очагов с еще более выраженной гипоэхогенностью -это практически поздняя стадия тиреоидита Хашимото, при этом размеры щитовидной железы значительно увеличены. 3. Тонкоигольная биопсия не используется для диагностики тиреоидита Хашимото. 4. При наличии ожирения у подростков может быть АИТХ, обусловленный тем, что жировая ткань выделяет воспалительные ци-токины, ФИО, ИЛ-1, ИЛ-б, которые повышают проницаемость сосудов с последующим пропитыванием ткани щитовидной железы. После снижения веса улучшается УЗИ-картина и состояние паренхимы щитовидной железы. Не исключена роль лептина, оказывающего стимуляцию на про-тиреотропин — рилизинг-гормон, с незначительным повышением уровня ТТГ у детей с ожирением, поэтому диагностическое значение имеет контроль в динамике за показателями ТТГ и Т4 свободной фракции. Лечение 1. Диета: исключаются продукты с большим количеством йода: йодированная соль, морская капуста, хурма, фейхоа. 2. Пребывание в очень жарком климате ограничено, только в теневых зонах; использование шляп, косынок. 3. Функция щитовидной железы меняется с возрастом и может улучшаться, и только систематический контроль за показателями ТТГ и Т4 свободного позволяет решать вопрос о назначении гормонов щитовидной железы; если ТТГ достигает 10 мкЕд/мл, а Т4 на нормальных показателях, то показано лечение с ежегодным контролем за показателями и самочувствием пациентов. 4. Ориентироваться на объемы щитовидной железы не рекомендуется, показанием к лечению является ТТГ в диапазоне 10 мкЕд/мл и снижение Т4 свободной фракции. Принципы назначения лечения препаратами левотироксина: диагноз тиреоидита Хашимото должен быть еще раз подтвержден наличием антител к ТПО, ТГ, рТТГ для предотвращения диагностических ошибок, исключая при этом стрессы, переохлаждения, недосыпания и другие причины: • у детей до трех лет и старше, если ТТГ в пределах между 5-10 мкЕд/мл и нормальный Т4 свободный — лечение не показано; • если ТТГ выше 10 мкЕд/мл или до 10 мкЕд/мл, а Т4 свободный снижен, показано лечение эутиреоидной фазы левотироксином; • у подростков 10-12 лет используется левотироксин в дозе 3-4 мкг/кг веса в сутки; старше 12 лет — левотироксин 1-2 мкг/кг в сутки до завершения роста, при этом доза назначается дробно — 2/3 дозы за 30 минут до завтрака, а остальная часть дозы перед сном; прекращать лечение летом при отдыхе, отъездах не рекомендуется; • если Т3 и Т4 снижены и повышен ТТГ, лечение эутиреоза проводят комбинацией левотироксина и 3-йодтиронина. Исходы аутоиммунного тиреоидита Хашимото 1. Приобретенный гипотиреоз. 2. Узлообразование с высоким риском онкологической опасности. 3. Присоединение других аутоиммунных заболеваний — синдром множественной эндокринной неоплазии. 4. Эффект зобогенного сдавления. 5. Высокая вероятность формирования токсической аденомы щитовидной железы. Клинический случай • Пациентка 11 лет (16.11.2007 г.р.) наблюдается детскими эндокринологами с 2013 года (с 6 лет) по поводу увеличения щитовидной железы; обследована, диагноз: ХАИТ, эутиреоз, ведется мониторинг аутоагрессии, объемных показателей ЩЖ; под нашим наблюдением с 16.03.2018 года. • Anamnes vitae at morbi: ребенок от первой беременности с угрозой прерывания беременности (УПБ), роды с затылочным предлежани-ем, масса 3760 г, рост 55 см, Апгар 8-9 баллов. Диагноз родильного дома: перинатальная энцефалопатия (ПЭП), группа риска по поражению ЦНС, синдром мышечной гипотонии. Результат нейросонографии (НСГ) — дилатация межполушарной щели, внутричерепная гипер-тензия (ВЧГ). Наблюдалась и лечилась до двух лет у невролога. • Генанамнез: отец-поливалентная аллергия; мать — носительница (ЗГСА (Р-гемолити-ческого стрептококка А, хронический тонзиллит); бабушка по линии матери — заболевание щитовидной железы неуточненное. • Девочка растет болезненной: тонзиллоген-нат инфекция, отит, пиелонефрит с ежемесячными обострениями; дисбиоценоз кишечника, ветряная оспа. На первом году жизни шесть курсов антибиотической терапии, эпизод аллергической реакции (крапивница), вводился преднизолон. Вакцинация проводилась по календарю. Иммуномодулирующая терапия не применялась. • Объективно: рост 164 см, вес 41 кг, астенична. Костных деформаций нет, субъективных жалоб нет, артериальное давление 100/75 мм рт. ст., пульс 68, щитовидная железа — II степень, половое развитие по Таннеру 3-я стадия, симптомов гипотиреоза или гипо-тиреоидных масок нет. УЗИ щитовидной железы: с 2013-го по 2018 год нарастание объема, структура диффузно неоднородна, с гипоэхогенными участками, без четких контуров, эхогенность умеренно снижена, васкуляризация слегка усилена. Результаты динамического наблюдения за пациенткой приведены в таблице. Обсуждение. Возможные патогенетические; факторы в развитии АИЗЩЖ в данном случае: • Ребенок от патологически протекавшей беременности (ПЭП, ВЧГ), с биологической незрелостью системы иммунитета, декомпенсацией, задержкой развития. УЗИ вилочковой железы не проводилось и не оценена реакция тимуса на внутриутробную гипоксию. • Отец — поливалентная аллергия, меть -хронический тонзиллит с носительством ^-гемолитического стрептококка А; ребенок с первых дней формирует назофарингеальную инфекцию, известно, что ВГС А и его токсин обладают цитотоксическим действием на Т-лимфоцитарное звено, индуцируют аутоиммунные реакции, при этом гипериммунная реакция на стрептококковые антигены высока. • Если в геноме ребенка имеются общие антигены с общим агентом (ВГС А), то после развития иммунного ответа компоненты гуморального и клеточного иммунитета воздействуют на клетки организма больного ребенка, превращая их в иммуноген с повреждением ткани щитовидной железы. • На первом году жизни ребенок болел ежемесячно, с применением антибиотиков, без курсов иммуномодулирующей терапии и с проведением вакцинации по календарю, без соблюдения плана индивидуальной вакцинации. • Молекулярно-генетические исследования двух последних десятилетий обосновали теорию об ответственности молекул HLA класса I и II; нарушение функции генов этих классов ведет к развитию тяжелых форм иммунологической несостоятельности онкологических, аутоиммунных и тяжелых инфекционных заболеваний.

Читайте также:  Болиголов пятнистый лекарственное растение, применение, отзывы, полезные свойства, противопоказания

Издание: Здравоохранение Дальнего Востока
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.77-81. Библ. 5 назв.
Просмотров: 4753

Аит щитовидной железы: что это такое, насколько недуг опасен

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

О щитовидной железе

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Описание патологии

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

  1. Острый тип патологии;
  2. Хронический аит (гипотиреоз);
  3. Подострый аит вирусного типа;
  4. Послеродовое заболевание щитовидки;
  5. Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).
Читайте также:  Развитие и воспитание детей

Формы заболевания

Учитывая то, какие симптомы тревожат пациентов, различают две формы аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофическая форма (зоб Хашимото);
  • Атрофическая форма.

Гипертрофическая форма тиреоидита щитовидной железы сопровождается существенным увеличение эндокринного органа. Заболевание, как правило, сопровождается симптомами, свойственными гипертиреозу различной степени тяжести.

Если болезнь не лечить, деструктивные процессы и гормональный дисбаланс будут только усугубляться. Для гипертрофированных хаитов характерно постепенное изменение формы патологии в сторону эутиреоза или гипотиреоза.

Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется существенным снижением тиреоидных гормонов. Размеры органа не соответствуют норме. Щитовидка постепенно уменьшается.

Классификация за типом работы щитовидки

Каким бы ни был характер, степень и генезис аутоимунного тиреоидита, пораженный орган будет продолжать функционировать. За характером работы щитовидки патологию классифицируют следующим образом:

  • Гипотиреоидный тип (уровень гормонов ниже нормы);
  • Эутиреоидный (гормональный фон относительно стабильный);
  • Гипертиреоидный (гормонов больше, чем нужно).

Причины

Аит щитовидной железы – заболевание, передающееся на генетическом уровне от родителей к детям. Если в семье есть случаи данного заболевания, врачи рекомендуют регулярно проходить профилактические медосмотры с целью выявить возможные отклонения от нормы на раннем этапе.

Однако каким бы отягощенным ни был семейный анамнез, в роли пускового механизма развития болезни могут выступать совершенно разные факторы. Самые распространенные причины:

  1. Избыточное количество йода в организме;
  2. Дефицит йода;
  3. Радиационное облучение;
  4. Гормональный дисбаланс;
  5. Длительные воспалительные процессы, пагубно влияющие на организм;
  6. Перенесенные тяжкие инфекции или вирусные заболевания.

Симптомы

На начальном этапе симптомы могут быть незначительными или вовсе отсутствовать. Латентный характер недуга создаёт определенные сложности раннего диагностирования. При пальпации увеличение органа не наблюдается, а клинические показатели крови соответствуют норме.

Диагноз аит гораздо проще поставить, когда заканчивается тиреотоксическая фаза (от 3 до 6 месяцев). Ближе к концу данного этапа пациенты могут ощущать определенный дискомфорт. Симптомы:

  1. Субфебрилитет (чем сильнее температура, тем стремительнее развивается болезнь);
  2. Мелкая дрожь во всем теле;
  3. Лабильность эмоционального характера;
  4. Повышенное потоотделение;
  5. Учащение ЧСС;
  6. Слабость на фоне бессонницы, артралгии.

В дальнейшем симптомы будут только усугубляться, а самочувствие пациента стремительно ухудшаться:

  1. Отечность лица;
  2. Ухудшение когнитивных качеств;
  3. Озноб;
  4. Дисменорея;
  5. Бесплодие;
  6. Брадикардия;
  7. Желтушность дермального полотна;
  8. Снижение температуры тела;
  9. Охриплость голоса;
  10. Снижение слуха;
  11. Постепенное развитие сердечной недостаточности.

Диагностика

Если симптомы или признаки аит выражены не сильно, установить точный диагноз удастся только с помощью лабораторных и инструментальных методов. Диагносты выделяют следующие диагностические критерии, определённая комбинация которых позволяет в точности идентифицировать тип, стадию и форму заболевания:

  1. Увеличение железы более 18 (женщины) и 25 мм (мужчины);
  2. Наличие антител к тиреоидным структурам;
  3. Высокий титр антител к тиреоглобулину и тиреоидным гормонам;
  4. Не соответствие норме показателей уровня тиреотропных гормонов, Т3 и Т4.

Важная роль отводится УЗИ щитовидной железы, лечение во многом будет зависеть от данных исследования. Во время данного диагностического мероприятия врач-диагност определяет эхо-качества железистых структур, изучает форму, размеры органа, конфигурацию долей, строение перешейка.

Самый опасный вариант дальнейшего развития событий — наличие опухолей в тканях. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз злокачественного перерождения, проводится биопсия с последующим анализом полученного пунктата.

Лечение

Терапии тиреоидита щитовидки базируется, прежде всего, на специальной диете. Пациенты должны питаться часто и сытно. Меню должно состоять из свежих, качественных продуктов, богатых на минералы, витаминные вещества, микроэлементы.

Если есть необходимость в тотальной коррекции гормонального фона, врач разрабатывает индивидуальную схему. Обычно применяется L-тироксин. Этот препарат представляет собой аналог гормона Т4. Если положительной динамики не наблюдается, терапевтическую схему дополняют глюкокортикостероидами.

Если зоб продолжает расти, человек испытывает все больше дискомфорта от своего заболевания, врачи принимают решение лечить пораженную щитовидку оперативным путем. Хирургическое вмешательство предусмотрено в том случае, если в щитовидке обнаружены кистозные формации или злокачественные опухолевые процессы.

Ссылка на основную публикацию
Хронический атрофический гастрит желудка, симптомы и лечение
Атрофический гастрит Важно! Средство от изжоги, гастрита и язвы, которое помогло огромному количеству наших читателей. Читать далее >>> Атрофический гастрит...
Холисал или Метрогил дента — что лучше для лечения десен
Что выбрать Холисал, Дентамед или Метрогил Дента? Снижение иммунитета, обострение хронических заболеваний, недостаточный уход за полостью рта - все это...
Холитилин; инструкция по применению, описание, вопросы по препарату
Церепро - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы или таблетки 400 мг, уколы в ампулах для инъекций...
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — Тиреоидиты — Заболевания щитовидной железы
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это такое воспалительное заболевание, которое вызывается наследственными или посторонними факторами, включая...
Adblock detector