Хронический вирусный гепатит В - Заболевания печени - Заболевания - Внутренняя Mедицина

Хронический вирусный гепатит В — Заболевания печени — Заболевания — Внутренняя Mедицина

Хронический вирусный гепатит В

Хроническое (>6 мес.) заболевание печени, характеризующееся некротически-воспалительными изменениями, вызванное персистирующей инфекцией HBV →разд. 7.1.2. ДНК HBV интегрируется в геном гепатоцитов и других клеток; присутствует также в виде сссДНК HBV, который является матрицей репликации HBV. Хроническое инфицирование приводит к гепатоцеллюлярной карциноме.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Симптомы : первоначально обычно без симптомов, большинство больных долго не предъявляют жалоб. Субъективные симптомы: наиболее распространенным является чувство усталости, довольно часто — подавленное настроение. Объективные симптомы: наверх

1) часто незначительное увеличение печени, в тяжелых случаях желтуха средней тяжести (постоянно или периодически);

2) у некоторых пациентов первые симптомы связаны с:

а) уже развитым циррозом печени →разд. 7.12 и портальной гипертензией (в частности увеличение селезенки);

б) внепеченочными осложнениями, вызванными наличием иммунных комплексов: узелковый периартериит, лейкоцитокластический васкулит, гломерулонефрит.

2. Естественное течение : зависит от динамики фиброза, который приводит к циррозу печени. В случае персистирующей активной инфекции могут возникать периодические обострения, напоминающие острый вирусный гепатит (увеличение активности АЛТ >10 × ВГН, ≥2-кратно выше обычно регистрированного уровня). После фазы интенсивной репликации с положительным HBeAg — HBsAg(+), HBeAg(+), повышенная виремия HBV (ДНК >10 6 копий МЕ/мл) — наступает фаза иммунореактивности (меньшая концентрация ДНК HBV, периодически повышенная активность АЛТ, некротически-воспалительные изменения и фиброз разной степени интенсивности); это состояние может длиться многие недели или месяцы и окончиться исчезновением HBeAg с сероконверсией (у 2–15 % больных; у ≈4 % больных снова появляется HBeAg). Чем чаще происходят периоды обострений, тем более усиливается фиброз печени. При неактивном носительстве HBV гистопатологические изменения зависят от частоты и тяжести предыдущих повреждений. Редко (1–3 %/год) происходит исчезновение HBsAg с образованием антител анти-HBs. У 25 % пациентов происходит реактивация инфекции ( HBeAg-негативный хронический гепатит) с наличием анти-HBe и, повышением количества копий ДНК HBV, увеличением активности АЛТ и тяжести гистопатологических изменений в печени. Периоды обострений чередуются с периодами ремиссий. При латентной инфекции ( HBsAg отрицательной) — ДНК HBV не обнаруживается. либо присутствует в крови в очень небольшом количестве; присутствуют антитела анти‑HBc, также может определяться анти‑HBs. Исчезновение HBsAg снижает риск цирроза печени и печеночной недостаточности, но не снижает риск гепатоцеллюлярного рака. Состояние иммуносупрессии может привести к реактивации вируса.

Диагностические критерии разных фаз хронической HBV инфекции →табл. 7.2-1.

хронический вирусный гепатит B

2) HBeAg(–), анти-HBe(+)

3) ДНК HBV в сыворотке 4 копий/мл

4) постоянная активность АЛТ

5) низкая концентрация HBsAg

6) биопсия печени: возможны незначительные признаки хронической инфекции б

хроническое носительство HBsAg (инфекция неактивна)

2) HBeAg(–), анти-HBe(+)

3) ДНК HBV в сыворотке 4 копий/мл

4) низкая концентрация HBsAg

5) постоянно правильная активность АЛТ

6) биопсия печени: возможны незначительные признаки хронической инфекции б

перенесенный вирусный гепатит B

2) анамнез: задокументирован перенесенный острый или хронический вирусный гепатит B или анти-HBc(+) ± анти-HBs(+)

3) ДНК HBV в сыворотке не обнаруживается в

4) постоянная активнос ть АЛТ

a ≈20 000 МЕ/мл б Биопсия печени не обязательна. в Очень низкая концентрация (скрытая инфекция) может быть обнаружена с помощью ПЦР.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные и серологические исследования: как при остром вирусном гепатите B →разд. 7.1.2 и табл. 7.1-1; активность аминотрансфераз обычно умеренно повышена ( АСТ; в более запущенных случаях постоянная или периодическая гипербилирубинемия (смешанная).

2. Вирусологические исследования: определение ПЦР ДНК HBV в сыворотке крови качественное и количественное, а также количественное определение HBs антигена позволяет оценить усиление репликации вируса (виремии), изменяющейся в зависимости от периода инфицирования.

3. Морфологическое исследование печени (биопсия): проводится с целью оценки степени фиброза и воспаления печени. Обнаруживается инфильтрация мононуклеарными клетками портальных полей, некроз гепатоцитов, фиброз. Интенсивность фиброза также можно определять неинвазивно — эластография, фиброскан, фибротест, но биопсия печени является референтным методом.

1) острый гепатит, хронический вирусный гепатит С или сопутствующее инфицирование HDV (вирусный гепатит D);

2) аутоиммунный гепатит, первичный холангит, первичный склерозирующий холангит;

3) лекарственное поражение печени, алкогольная болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит;

4) болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, цирроз печени

Запрет на употребление алкоголя. Проведение вакцинаций против HAV. наверх

Нет противопоказаний для продолжения трудовой деятельности (за исключением должностей, связанных с особой физической нагрузкой), участия в рекреационных мероприятиях и занятий спортом.

1. Цель: стойкое исчезновение HBV, а затем элиминация HBsAg с целью предотвращения развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Конкретные цели зависят от степени тяжести изменений:

Читайте также:  Кандид» для новорожденных инструкция по применению раствора, крема и присыпки, эффективность, против

1) хроническое воспаление без цирроза — регрессия, либо задержание или замедление воспалительных изменений и фиброза печени;

2) компенсированный цирроз — задержание прогрессии в декомпенсированный цирроз;

3) декомпенсированный цирроз и противопоказания к трансплантации печени — продление продолжительности жизни.

1) нормализация биохимических показателей гепатита;

2) у больных HBeAg(+) сероконверсия к анти-HBe.

2. Критерии отбора к лечению — как больным HBeAg(+), так и HBeAg(–) — необходимо присутствие HBsAg через ≥6 мес. и наличие ≥2 из 3 критериев:

1) ДНК HBV >2000 МЕ/мл (≈10 000 копий/мл);

3) гистологические изменения в печени — признаки хронического воспаления или фиброз.

К лечению, предотвращающему рецидивы скрытого инфицирования HBV, также проводите отбор всех пациентов перед или во время противоопухолевой химиотерапии или иммуносупрессии, у которых выявлен HBsAg или только анти-HBc, даже при неопределяемой ДНК HBV (принципы лечения →см. ниже).

3. Л екарственные средства :

1) интерфероны α (п/к, не вызывают резистентности HBV): натуральный и рекомбинантные (ИФН-α2a, ИФН-α2b). ЛС первого выбора среди интерферонов является Пег-ИФН-α2a (применяется на протяжение 48 нед. 1 × в нед.). Противопоказания: аутоиммунные заболевания (в т. ч. нелеченый гипертиреоз), глубокая депрессия (не поддающаяся лечению), тяжелая сердечная недостаточность, декомпенсированный цирроз печени, состояние после трансплантации органа, тромбоцитопения ( нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) (аналоги нуклеозидов/нуклеотидов), применяемые п/o: адефовир (в РФ не зарегистрирован), энтекавир, ламивудин, телбивудин, дизопроксил тенофовира и алафенамид тенофовира. Обычно хорошо переносятся, только в случае адефовира и тенофовира редко встречается нефротоксичность (необходим мониторинг почечной функции). НИОТ первого выбора это энтекавир и тенофовир; ламивудин очень часто (до 70 % после 5 лет) приводит к селекции устойчивых штаммов.

4. Принципы и продолжительность лечения

1) больные ранее не леченные → монотерапия ПегИФН-α2a (1 раз в нед.; особенно при инфицировании генотипом А, либо энтекавиром или дизопроксилом тенофовира; в случае неудачи лечения ПегИФН-α2a, примените один из этих НИОТ;

2) подозрение на резистентность к ЛС у пациентов, получавших НИОТ → необходимы исследования на наличие специфических мутаций HBV. У пациентов, ранее леченных ламивудином, в случае возникновения резистентности, отмените его и замените дизопроксил или алафенамид тенофовира либо ПегИФН-α2a.

3) больные с циррозом печени и выявленным ДНК HBV должны пройти экстренное лечение, независимо от активности АЛТ → энтекавир или дизопроксил либо алафенамид тенофовира;

4) больные с декомпенсированным циррозом печени в анамнезе (класс A по классификации Чайлд-Пью) и отобранные к трансплантации или после трансплантации печени → бессрочно энтекавир или дизопроксил тенофовира;

5) продолжительность лечения — лечение продолжайте (за исключением пункта 4) до достижения элиминации HBsAg, но в случае применения ПЕГ-ИФН-α2a не менее 48 нед. Поскольку исчезновение HBsAg происходит редко, в практике лечение ведется беспрерывно (с определением HBsAg и ДНК HBV ежегодно). Не всегда удается отменить ЛС — часто лечение длится в течение многих лет, а иногда даже до конца жизни.

6) носители HBs перед иммуносупрессивной терапией либо в процессе такого лечения → начните профилактическое лечение дизопроксилом тенофовира или энтекавиром и продолжайте до окончания химиотерапии или иммуносупрессии, дополнительно в течение 6–12 мес.

Мониторинг направлен на выявление гепатоцеллюлярной карциномы →разд. 7.17.4 наверх

Мониторинг толерантности к антивирусному лечению наверх

1. Лечение ИФН: первоначально через неделю, затем через каждые 4 нед. контролируйте количество лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов — в случае снижения, необходимо уменьшить дозу ЛС или пропустить одну дозу. Тяжелая лейкопения, нейтропения и тромбоцитопения ( 2. Лечение НИОТ: во время лечения адефовиром или тенофовиром каждые 3 мес. (у пациентов с повреждением почек чаще) проверяйте концентрацию креатинина в сыворотке и выделение фосфатов с мочой. Лечение обычно очень хорошо переносится и является безопасным.

1. Цирроз печени развивается в течение 5 лет у 8–20 % больных хроническим вирусным гепатитом В. Факторы риска: интенсивная репликация HBV, сопутствующее инфицирование HCV и ВИЧ, средний или пожилой возраст, мужской пол, частые обострения, употребление алкоголя.наверх

2. Гепатоцеллюлярная карцинома: встречается как у больных с циррозом печени (2,2 % больных/год при компенсированном циррозе, до 10 %/год при декомпенсированном [максимальная оценка]), так и без цирроза (1 %/год); чаще у больных в возрасте >45 лет и с положительным семейным анамнезом.

3. Заболевания, вызванные иммунными комплексами: редко, чаще всего гломерулонефрит, узелковый периартериит и смешанная криоглобулинемия.

Через год от начала лечения ПегИФН у ≈30 % больных происходит сероконверсия к анти-HBe. Исчезновение HBsAg с появлением антител анти-HBs определяется у 3–5 % больных по истечении 12 мес. терапии и макс. у 30 % через несколько лет после окончания лечения. У >90 % больных, принимающих тенофовир и энтекавир, по истечении 3–5 лет ДНК HBV не определяется.

Читайте также:  Правильное питание основные принципы и примерное меню

Серьезные осложнения (цирроз, печеночная недостаточность, гепатоцеллюлярная карцинома) развиваются у 15–40 % хронически инфицированных HBV. В течение 5 лет умирает 14–20 % больных с компенсированным циррозом, а с декомпенсированным — до >80 %.

Как при остром вирусном гепатите В →разд. 7.1.2. наверх

Неактивный гепатит С

Опасным заболеванием печени, которое может привести к аутоиммунному поражению других органов, является неактивный гепатит С. Возбудитель попадает в организм через биологические жидкости, чаще всего — кровь. После инфицирования разрушаются гепатоциты. Болезнь проходит без видимых симптомов, поэтому своевременную диагностику и лечение провести сложно. Больным назначается комплексное лечение и меры профилактики, чтобы наладить работу печени.

Этиология и патогенез

Гепатит С передается от инфицированного человека только через биологические жидкости, чаще всего — через кровь. Выявить недуг сразу практически невозможно из-за длительного отсутствия симптоматики. Первые признаки появляются в период от 2 недель до 1 года, и более. В неактивной форме болезнь наступает после таких процессов:

  1. Попадание вируса.
  2. Активная форма заболевания.
  3. Переход в хроническую стадию.

К неблагоприятным факторам, которые содействуют попаданию вируса в организм человека и его негативному воздействию, относят:

  • низкие защитные силы организма;
  • возможность контакта вируса и крови — инъекции, раны, нарушение целостности кожных покровов;
  • незащищенный половой акт;
  • злоупотребление наркотическими средствами и спиртными напитками.

Вернуться к оглавлению

Описание и симптомы

«Спящий» гепатит С — вялотекущий процесс, характеризующийся воспаление и разрушением клеток печени. Вызывает недуг РНК вирус из семейства Flaviviridae, рода Hepavirus. Активная стадия быстро переходит в хроническую. Патология долгое время разрушать печень бессимптомно. Выявить болезнь можно, если из-за снижения иммунитета, снова наступает активная фаза, что спровоцирует появление признаков, и больной обратится к врачу.

Явные симптомы дают о себе знать, когда произошло серьезное поражение печени. Увеличение живота, желтушность кожи и склер глаз, сосудистые узелки на животе — признаки необратимых процессов, цирроза печени.

Неактивная форма проявляется постоянной усталостью, отсутствием аппетита, нарушением сна. Эти проявления не являются специфическими и их легко спутать с обычным переутомлением. Обычно люди не придают значения общему недомоганию. Инфекция поражает не только клетки печени, поэтому больной может замечать следующие симптомы, при наличии которых, следует пройти обследование:

  • тошнота;
  • боль в боку справа;
  • сыпь на коже;
  • желтуха;
  • гипертермия;
  • ломота в суставах;
  • изменения цвета мочи и кала.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

Основная опасность латентного гепатита заключается в том, что он протекает без симптомов долгое время. При этом патология разрушает печень и негативно воздействует на другие органы. Первые признаки могут появиться при необратимых процессах, когда лечение уже не даст результатов. Если из-за нарушений работы иммунитета, приема алкоголя или наркотиков, действия некоторых медикаментозных средств, гепатит С перейдет в активную фазу, заболевание начнет развиваться быстро и разрушать печень.

Диагностика

При неактивном гепатите показатели анализов изменчивы, поэтому обследование необходимо проходить с определенной периодичностью, которую установит врач. Основные методы диагностики:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • тест на выявление антител к вирусу гепатита С;
  • тест по методу ПЦР;
  • ультразвуковое исследование печени и селезенки;
  • осмотр и анализ жалоб;
  • при злокачественных болезнях печени — биопсия.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Неактивная форма гепатита С лечится согласно индивидуальной схеме, которая разрабатывается каждому больному, с учетом таких проявившихся симптомов, степени поражения печени и активности вируса, сопутствующих болезней. Применяют такие препараты:

  • Противовирусные препараты. Интерфероны могут снизить показатели вируса в крови, остановить его размножение и убить зараженные клетки.
  • Гепатопротекторы. Защищают и восстанавливают гепатоциты (клетки печени).
  • Иммуномодуляторы. Помогают иммунитету справляться с вирусом.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Больной является носителем вируса, и может заразить окружающих даже в латентной форме. Поэтому нужно следить за вещами личной гигиены, посещать медицинские и косметологические учреждения, обеспечивающие полную дезинфекцию оборудования.

Больному гепатитом С в неактивной фазе необходимо придерживаться мер профилактики, чтобы не допустить перехода в активную форму. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек. Врач должен назначить лечебную диету. Нужно ограничить нагрузку на организм, больше отдыхать, наладить полноценный сон. Полезны умеренные физические упражнения, прогулки.

Читайте также:  Стадии ВИЧ, первые признаки у мужчин и женщин, когда проявляется в крови

Ревматизм у взрослых

Люди много веков назад уловили связь между тяжелыми простудами, ангинами и последующим возникновением проблем с суставами и общим недомоганием. Однако научное изучение ревматизма началось только с конца XIX века. Сегодня уже ясно – это поражение всей соединительной ткани, которая имеется в организме, и воспаление связано с нашим собственным иммунитетом.

Поэтому сегодня термин «ревматизм» заменили более точным определением болезни: в МКБ-10 заболевание описывается как острая ревматическая лихорадка, и уточняется, какие органы или ткани поражаются больше всего (эндокардит, хорея, артрит).

Считается, что острая ревматическая лихорадка наиболее часто бывает у детей школьного возраста, хотя возможен ревматизм у взрослых. Обычно это лица 18 — 25 лет. Воспалительный процесс возникает в соединительной ткани, составляющей каркас внутренних органов, покрывающей суставные поверхности костей и формирующей клапаны сердца. Причиной болезни считают изменения в иммунной системе, которые запускает особый микроб – бета-гемолитический стрептококк А-группы. Причем ревматизм развивается не у всех, кто переболел стрептококковыми ангинами, скарлатиной или фарингитом, а только у части людей, имеющих наследственную предрасположенность.

При ангине токсины бактерий, а затем и антитела, которые организм вырабатывает в ответ на инфекцию, поражают волокна соединительной ткани в сердце, провоцируя воспаление внутренней оболочки сердца – эндокардит, или сердечной мышцы – миокардит. Кроме того, поражаются сердечные клапаны.

Помимо сердца, антитела, которые производит иммунная система, атакуют хрящи и связки в суставах, волокна соединительной ткани в сосудах, почках. Кроме этого, антитела повреждают и нервную систему. Такой процесс развивается, если у иммунной системы изначально есть дефект, то есть человек генетически предрасположен к ревматизму.

Симптомы ревматизма у взрослых

Ожидать первые признаки болезни можно через 2 — 3 недели после острой ангины, скарлатины или фарингита, которые вызваны стрептококком. Важно подчеркнуть, что симптомы ревматизма у взрослых начинаются не с поражений суставов или сердца, а с приступа лихорадки. На фоне общего нарушения самочувствия, слабости и разбитости температура повышается от 37 до 38,5 — 39 °С, сопровождается сильным ознобом и обильным потом.

Температура может держаться до 5 суток, и на фоне нее воспаляются суставы – они отекают, кожа над ними краснеет, возникает боль, которая не утихает даже в покое. Чаще всего повреждаются симметрично оба колена, либо голеностопные, плечевые или локтевые суставы. Но воспаление быстро переходит с одних суставов на другие – пару дней болят колени, затем локти, затем голеностопы. Причем после приема противовоспалительных препаратов боль и воспалительный процесс быстро исчезают. По мере снижения температуры утихает и артрит.

Некоторые пациенты отмечают на коже сыпь в виде розовых колец (эритема), которая не зудит и быстро проходит. В редких случаях в области затылка или воспаленных суставов могут возникать узелки под кожей, похожие на зернышки риса или горошины.

Ключевое проявление ревматизма – это серьезные поражения сердца (кардиты). От того, насколько сильно поражены оболочки сердца, клапаны и крупные сосуды, во многом зависит дальнейший прогноз для больного. Возможен:

    эндокардит – воспаление внутренней выстилки сердца и клапанов;

миокардит – это поражение самой сердечной мышцы;

панкардит – когда в той или иной степени страдают все оболочки сердца.

Основные проявления – сердцебиение (тахикардия) и боль в области сердца, имеющая ноющий, щемящий или колющий характер. На фоне боли возникает одышка при малейшей нагрузке, аритмии (нарушения ритма). Почти у 1/4 больных, особенно при несвоевременном лечении, формируется порок сердца, так как воспалительный процесс разрушает сердечные клапаны.

По словам врача-невролога высшей категории Урюпинской ЦРБ Евгения Мосина, ревматизм затрагивает и нервную систему, у неврологов есть даже отдельный термин для описания болезни – нейро-ревматизм. Повреждения нервной системы возможны как в период ревматической лихорадки (из-за острых нарушений мозгового кровообращения, психозов или ревматического невроза), так и спустя некоторое время, из-за воспалительного процесса соединительнотканных элементов в нервной системе (миелиты, энцефалиты или невриты).

Самое частое неврологическое проявление ревматизма – это хорея (поражение подкорковых центров мозга, отвечающих за движения). Для этой патологии характерны подергивания рук и ног, имеющие хаотичный характер. Из-за сокращения мышц на лице возникает ощущение, что человек гримасничает, хотя он не контролирует эти действия. Может нарушаться внятность речи, страдает почерк, сложно держать в руках столовые приборы. В среднем, симптомы, как отмечает Евгений Юрьевич, сохраняются до трех месяцев.

Ссылка на основную публикацию
Хронический атрофический гастрит желудка, симптомы и лечение
Атрофический гастрит Важно! Средство от изжоги, гастрита и язвы, которое помогло огромному количеству наших читателей. Читать далее >>> Атрофический гастрит...
Холисал или Метрогил дента — что лучше для лечения десен
Что выбрать Холисал, Дентамед или Метрогил Дента? Снижение иммунитета, обострение хронических заболеваний, недостаточный уход за полостью рта - все это...
Холитилин; инструкция по применению, описание, вопросы по препарату
Церепро - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы или таблетки 400 мг, уколы в ампулах для инъекций...
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — Тиреоидиты — Заболевания щитовидной железы
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это такое воспалительное заболевание, которое вызывается наследственными или посторонними факторами, включая...
Adblock detector