ЭСГКровоизлияние в головной мозг — Викитека

ЭСГКровоизлияние в головной мозг — Викитека

ЭСГ/Кровоизлияние в головной мозг

Точность Выборочно проверено
← Кровное родство Кровоизлияние в головной мозг
Энциклопедический словарь Гранат
Кровоизлияние в спинной мозг →
Словник: Конде — Кровоизлияние. Источник: т. 25 (1914): Конде — Кровоизлияние, стлб. 629—637 ( скан )

Кровоизлияние в головной мозг принадлежит к числу болезненных форм, встречающихся необыкновенно часто. — Патологическая анатомия. Наиболее излюбленными местами для К. в г. м. являются внутренняя сумка, центральные ганглии и подкорковое белое вещество. Геморрагические фокусы могут быть как одиночные, так и множественные. Количество изливающейся крови бывает различно. Иной раз оно так незначительно, что едва улавливается невооруженным глазом; в других случаях, наоборот, оно оказывается весьма обширным, достигая размеров вишни, куриного яйца и даже размеров гусиного яйца. Ткань мозга в пределах происшедшего кровоизлияния подвергается полному разрушению.

Этиология. Все случаи мозговых кровоизлияний, с точки зрения механизма их развития, можно разделить на две большие группы: мозговые кровоизлияния механического происхождения и кровоизлияния самопроизвольные. Мозговые кровоизлияния от механических причин бывают результатом воздействия самых разнообразных моментов. Здесь на первом месте должна быть указана травма головы, получаемая при различных обстоятельствах (непосредственный удар тяжелым орудием, падение на голову с значительной высоты и пр.); затем следует упомянуть о быстром и чрезмерно резком повышении кровяного давления в сосудах головного мозга, наступающем, напр., при удушении, при сильном мышечном напряжении (при поднимании большой тяжести), при удушливом кашле, длительном чихании, тужении во время акта дефекации и т. д. Под самопроизвольным кровоизлиянием понимаются те случаи, где кровь изливается в мозговое вещество благодаря самопроизвольному разрыву кровеносных сосудов, независимо от всякого воздействия посторонней силы. Подобный самопроизвольный разрыв сосудов бывает только там, где сосудистые стенки претерпевают структурное изменение на почве какого-нибудь болезненного процесса. Последний чаще всего возникает под влиянием инфекции или интоксикации. Из инфекций к повреждению стенок сосудов могут вести одинаково как острые (эндокардит, тиф, дифтерия, скарлатина и др.), так и хронические формы (сифилис). Что касается интоксикаций, то вызывать структурные изменения в кровеносных сосудах способны не только экзогенные (вводимые извне), но и эндогенные интоксикации (вырабатываемые внутри самого организма). Из экзогенных интоксикаций чаще всего приходится обвинять алкогольную, хотя нам известны случаи самопроизвольного кровоизлияния и при таких отравлениях, как отравление окисью углерода, свинцом, фосфором, хлороформом и пр. Что касается эндогенных интоксикаций, способных подать повод к мозговой геморрагии, то они могут возникать на почве самых разнообразных болезненных состояний. Так, довольно обычной причиной К. в г. м. служит старческий атероматоз сосудов, заболевание почек, сахарное мочеизнурение, подагра, скорбут и др.

Из двух видов мозговой геморрагии самопроизвольное кровоизлияние представляется более частым явлением в клинической практике, чем кровоизлияние от механических причин. У стариков самопроизвольная геморрагия развивается по преимуществу на почве атероматозного изменения кровеносных сосудов; в среднем возрасте по большей части приходится иметь дело с кровоизлияниями на почве инфекций или интоксикаций; у детей мозговая геморрагия обычно является следствием какой-нибудь острой инфекционной болезни.

Развитие болезни. Самопроизвольное кровоизлияние развивается далеко не у всех больных одинаково. Чаще всего картина болезни устанавливается сразу, начинаясь апоплексическим инсультом (ударом); много реже встречаются такие случаи, где картина болезни хотя и наступает быстро, но не сопровождается инсультом, и еще реже приходится видеть таких больных, у которых страдание развивается медленно и постепенно, независимо от того, будет или не будет иметь место инсульт. При быстром развитии болезни, начинающейся инсультом, больной сразу теряет сознание, падая на землю, как будто бы он был сражен сильным ударом (откуда и самое название мозговой удар). Он не реагирует ни на какие внешние раздражения; его лицо — синебагровое, дыхание хриплое; глотание затруднено настолько, что вливание в рот жидкости немедленно вызывает сильное поперхивание; моча задерживается; задерживается и содержимое прямой кишки. Если больной не погиб тотчас после инсульта, то раньше или позже (через несколько часов, через несколько дней) он приходит в себя, и тогда-то у него ясно обнаруживается ряд болезненных симптомов, говорящих за разрушение того или другого отдела головного мозга излившейся кровью. — При быстром развитии болезни, но без инсульта, у больного либо совсем не бывает расстройства сознания, либо имеет место только потемнение его на короткий срок, либо одно лишь скоропреходящее головокружение. При постепенном развитии болезни на протяжении многих часов или нескольких дней у больного без инсульта или после инсульта возникает один из обычных симптомов мозгового кровоизлияния, — то паралич, то анэстезия, — но не особенно сильно выраженный и не особенно распространенный. Едва больной успеет прийти в себя и успокоиться, как с ним делается снова дурно, после чего раньше бывший паралич или раньше бывшая анэстезия усиливается в своей интенсивности или распространяется на более обширную область тела. За вторым усилением параличных явлений может наступить новый инсульт и т. д. — Следует иметь в виду, что у некоторых больных развитию мозгового кровоизлияния предшествуют так наз. предвестники удара — тяжесть головы, головокружение, кровотечения из носа и пр.

Клиническая картина. Помимо тех болезненных явлений, которыми обычно выражается мозговой инсульт (глубокая потеря сознания, затрудненное дыхание, расстройство глотания, задержка мочи и пр.), при мозговом кровоизлиянии всегда имеют место еще так наз. гнездные симптомы — такие проявления болезни, которые обязаны своим происхождением разрушению строго-определенных участков головного мозга. Там, где инсульта не бывает, вся картина болезни слагается исключительно из одних только гнездных симптомов. — Так как кровоизлияние чаще всего происходит в ту область мозга, где проходят двигательные и чувствительные пути (внутренняя сумка и части, соседние с нею), то самой обычной клинической картиной мозговой геморрагии может считаться следующий симптомокомплекс. 1. У больного на первый план выступает паралич одной половины тела, правой или левой (гемиплегия), и притом противоположной местоположению фокуса кровоизлияния: ослабевают рука и нога; ослабевает мимическая мускулатура лица, главным образом его нижней половины (угол рта опущен и слабо оттягивается кнаружи при показывании зубов, носогубная складка сглажена); язык при высовывании из полости рта отклоняется от средней линии в сторону парализованной части тела; ослабляется сила жевательных мышц, и ослабевает иногда сила сокращения наружной прямой мышцы глаза. 2. Сплошь и рядом имеет место расстройство общей чувствительности, частью с характером анэстезии, частью в форме самопроизвольных болей или парэстезий. Анэстезия обыкновенно охватывает всю парализованную половину тела (гемианэстезия), при чем однако туловище бывает анэстезировано менее, чем конечности. Боли при мозговом кровоизлиянии, равным образом и парэстезии, локализируются также в парализованной части тела и иной раз причиняют больному большие страдания. 3. Обычным спутником черепно-мозговой гемиплегии служит расстройство речи в форме афазии, алексии, аграфии и словесной глухоты, раз только паралич распространяется на правую половину тела. У тех лиц, которые считают себя левшой, такое расстройство речи имеет место не при правостороннем, a левостороннем параличе. Очень нередко на ряду с афазией наблюдается еще анартрия, т. е. потеря способности ясно выговаривать отдельные буквы, благодаря чему речь больного становится неясной. 4. В парализованных конечностях постоянно констатируется мышечная атрофия без признаков реакции перерождения. 5. Рядом с мышечной атрофией в пределах парализованных конечностей, главным образом верхней, мы обнаруживаем артропатии — поражение отдельных сочленений. 6. Довольно частым явлением при мозговом кровоизлиянии служит резкая тугоподвижность (ригидность) парализованной конечности при производстве пассивных движений в различных ее сочленениях. Такая тугоподвижность нередко сопровождается сведением (контрактурой) конечности то в том, то в другом суставе. 7. Обычное явление при мозговой геморрагии составляет изменение рефлексов, сухожильных и кожных. Первые чаще повышаются, вторые — угасают. Своеобразно изменяется подошвенный рефлекс: при раздражении кожи на подошве получается не сгибание большого пальца, a его тыльное разгибание (так наз. симптом Babinski’ого). 8. У тех больных, у которых параличные явления бывают выражены не особенно резко, нам иной раз приходится констатировать атаксию мелких движений пальцев больной руки и хорео-атетозные движения. 9. Довольно редкий, но крайне характерный симптом при мозговой геморрагии составляет моторная апраксия — потеря способности правильно совершать заученные движения (напр., совершать крестное знамение) и целесообразно пользоваться предметами из обычного обихода (напр., пользоваться домашней утварью). 10. В некоторых случаях при параличе на почве мозгового кровоизлияния мы встречаемся с так наз. навязчивым плачем и смехом. Под этим названием понимается то патологическое состояние, когда больной при самых ничтожных поводах смеется или плачет, не будучи в состоянии удержаться, хотя сам отлично сознает недостаточную мотивированность своего аффективного состояния. 11. Частым явлением при параличах от мозговой геморрагии служат вазомоторные расстройства в виде усиленного потения, цианоза и отечности кожи парализованной конечности. 12. К редким явлениям нужно отнести трофические расстройства (напр., пролежень), содружественное отклонение глаз и головы в сторону пораженной половины мозга, судороги и так наз. содружественные движения — движения парализованной конечности, совершающиеся помимо воли больного в момент сознательного движения здоровой конечности.

Течение, исход. Самопроизвольная мозговая геморрагия часто оканчивается смертью больного: последний погибает либо уже после первого удара, либо во время одного из последующих инсультов. Там, где опасность смерти миновала, дальнейшее течение болезни может быть двояким. Иной раз больной на всю жизнь остается в том самом виде, в каком он оказался после перенесенного им удара; в других случаях состояние больного прогрессивно улучшается, при чем дело может дойти даже до полного восстановления всех утраченных было функций нервной системы.

To же самое следует сказать и относительно течения травматической геморрагии в вещество головного мозга.

Патогенез. Кровь, изливающаяся в мозг, влияет на этот последний двояким образом. С одной стороны, она сдавливает вещество мозга, что подавляет деятельность всего органа; с другой, она разрушает отдельные участки мозга, уничтожая определенные проводники — двигательные и чувствительные. Деятельность мозга, нарушенная сдавлением органа, способна восстановиться в полной мере, раз только излившаяся кровь „рассосется“ и тем самым ослабит сдавление; наоборот, выпадение функции мозга, обусловливаемое уничтожением целой системы проводников, не может быть ничем компенсировано, если только в мозгу не останется пощаженной какой-нибудь добавочной системы проводников того же самого физиологического значения. Такие добавочные системы, действительно, существуют в головном мозгу (напр., двигательный Monakow’ский пучок, дополняющий собою главный двигательный путь — пирамидный пучок), и на счет их целости мы обыкновенно относим восстановление утраченной функции после происшедшего кровоизлияния.

Читайте также:  Вирусные заболевания глаз - лечение инфекций, причины, симптомы

Повторяемость инсультов при самопроизвольной геморрагии объясняется нами характером того болезненного процесса, которым поражаются кровеносные сосуды. При существовании у больного такого процесса, который имеет хроническое течение (напр., нефрит), т. е. все время поддерживает заболевание сосудов, больному ежеминутно грозит опасность все нового и нового повторения мозговой геморрагии. Там же, где изменение стенок сосудов было вызвано болезнью незначительной продолжительности (напр., острая инфекция) или способной уступать нашему лечению (напр., сифилис), повторение инсультов необязательно.

Лечение. Каждый раз, когда имеется основание опасаться развития у больного мозгового кровоизлияния, мы своевременно принимаем ряд мер профилактического свойства, т. е. способных предотвратить наступление мозговой геморрагии. Меры эти будут различны, в зависимости от нашего воззрения на характер тех непорядков, которые имеются в организме пациента и которые способны подать повод к самопроизвольному К. в г. м. В этом отношении у нас, в России, важно возможно сильнее реагировать на привычные злоупотребления спиртными напитками, требуя от больного полного воздержания от употребления всего того, что содержит в себе алкоголь. Не менее важно обращать внимание на сифилис в прошлом больного. У бывш. сифилитика при наличности каких бы то ни было непорядков в сфере мозгового кровообращения мы немедленно проводим повторно противосифилитическое лечение даже и в том случае, если бы реакция Wassermann’а на сифилис в крови оказалась отрицательной. Соответствующим образом реагируем мы и в тех случаях, где, по нашему мнению, опасность мозгового кровоизлияния может грозить нашему больному на почве нефрита, диабета или тяжелой подагры. В целях профилактики мы предписываем больному также соблюдение известных предосторожностей в домашнем обиходе, способных предупреждать приливы крови к голове. Так, мы требуем от больного избегать душных и жарких помещений, чрезмерного физического напряжения, сильных душевных движений, влекущих за собой, напр., вспышки гнева, усиленных потуг во время дефекации и т. д.

Как скоро произошло К. в г. м., повлекшее за собой бессознательное состояние больного, мы принимаем целый ряд особых мер. Мы помещаем больного на спину с приподнятой кверху головой, очищаем кишечник, опорожняем пузырь и назначаем кровоизвлечение через приставление пьявок за уши. Мы тщательно наблюдаем за состоянием кожи на крестце, чтобы предупредить появление пролежня, и избегаем без нужды вливать в рот какие бы то ни было жидкости, чтобы не вызвать опасного поперхивания.

Когда больной пришел в себя, мы не упускаем из виду прежде всего позаботиться о правильном кормлении его: нами назначается самая легкая диэта и притом все в жидком или полужидком виде. В то же время считаем уместным применение лекарственных средств внутрь и различных наружных лечебных процедур — мушек, подкожных впрыскиваний и пр. Что касается массажа и электризации парализованных конечностей, то первый назначается нами не ранее второй недели, a последняя не ближе третьей недели со дня развития паралича. Теплых ванн не следует применять вовсе.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — что это такое? Симптомы, лечение и прогноз
Геморрагический инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу – острый клинический синдром, который является следствием повреждения церебральных сосудов и кровоизлиянием в мозг. Первопричиной может быть повреждение как артерии, так и вены. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем обильнее кровотечение, в тяжелых случаях в ткани изливается до 100 мл крови. Образующаяся гематома механически сдавливает и смещает нервную ткань, в зоне поражения быстро развивается отек.

Если в течение трех часов пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, шансы выжить стремительно уменьшаются и стремятся к нулю. По статистике на долю геморрагических инсультов приходится чуть более 20% случаев инсульта.

Что это такое?

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в головной мозг вследствие разрыва или повышения проницаемости сосудов. Такое нарушение мозгового кровообращения отличается от классического (ишемического) инсульта, который встречается чаще (70% больных).

Характер изменений сосудов при ишемическом инсульте – закупорка их просвета тромбами, вследствие чего наступает постепенное омертвение клеток мозга, а при геморрагическом – нарушение целостности сосудистой стенки, вследствие чего мозговая ткань пропитывается и сдавливается излившейся кровью.

Инсульт головного мозга геморрагического типа – опасное и коварное заболевание. Для него характерны:

  1. Высокая смертность (60–70% больных умирают в течении первой недели после возникновения болезни).
  2. Внезапность (у 60–65% больных кровоизлияние возникает без каких-либо предшествующих симптомов).
  3. Глубокая инвалидность выживших больных – 70–80% людей прикованы к кровати и не могут обслуживать себя, остальные 20–30% имеют менее выраженный неврологический дефицит (нарушается работа конечностей, ходьба, речь, зрение, интеллект и пр.)

Более 80% кровоизлияний в головной мозг связаны с повышением артериального давления (гипертонией). Принимая антигипертензивные препараты (нормализующие давление) можно снизить риск возникновения инсульта, объем кровоизлияния и тяжесть поражения мозга. Если больные госпитализированы в лечебное учреждение в первые 3 часа, это увеличивает шансы на выживание. Специализированные реабилитационные центры помогают максимально восстановить утраченные функции головного мозга после инсульта. Полное излечение наступает редко, но возможно.

Классификация

Следует отметить, что инсульт ствола мозга приводит к практически мгновенной смерти. Лишь в редких случаях удается спасти жизнь пациента при таком диагнозе. При этом, вероятность возвращения к полноценной жизни отсутствует.

Ствол головного мозга является центром всех систем организма, и напрямую связан со спинным мозгом. Он служит связующим звеном между командами мозговых центров и нервами тела: именно благодаря ему мы способны двигаться, дышать, глотать, видеть, слышать и так далее. Ствол мозга также регулирует систему кровообращения, терморегуляцию, сердцебиение. Вот почему его повреждение при инсульте чаще всего приводит к летальному исходу.

По происхождению различают первичный и вторичный геморрагический инсульт:

Первичный спровоцирован гипертензионным кризом или истончением стенок артерий и вен, обусловленным длительной нагрузкой на них (например, в связи с повышенным давлением, физическими и нервными перегрузками и т.д.)
Вторичный спровоцирован разрывом аневризмы, гемангиомы и других сосудистых деформаций и аномалий (мальформаций), врожденных или образовавшихся в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от зоны локализации различаю следующие виды геморрагического инсульта:

  1. Субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между твердой, мягкой и паутинной оболочками мозга;
  2. Кровоизлияние на периферии мозга или в толще его ткани;
  3. Вентикулярное кровоизлияние – локализуется в боковых желудочках;
  4. Комбинированный тип: встречается при обширном кровоизлиянии, затрагивающем несколько участков мозга.

Периферическое кровоизлияние намного менее опасно, чем внутримозговое, которое в обязательном порядке провоцирует образование гематом, отека и последующее отмирание тканей мозга. Гематомы также различают по локализации:

  1. Лобарная – гематома локализуется в пределах одной доли мозга, не выходя за пределы коры мозга.
  2. Медиальная – кровоизлияние повреждает таламус.
  3. Латеральная – поражение подкорковых ядер, локализованных в белом веществе полушарий (ограда, миндалевидное, хвостатое, чечевицеобразное ядра).
  4. Смешанная – гематомы, затрагивающие сразу несколько зон мозга, встречаются чаще всего.

Клинические проявления

Симптомы геморрагического инсульта разнообразны и подразделяются на две большие группы: общемозговые и очаговые. Также симптоматика сильно зависит от локализации очага кровоизлияния, его размеров, соматического состояния больного и многих других факторов.

К общемозговым симптомам геморрагического инсульта относят следующие признаки:

  1. Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Чем больше очаг – тем ниже уровень сознания. Однако, при поражении ствола мозга даже небольшой очаг кровоизлияния приводит к выраженному угнетению сознания.
  2. Головокружение.
  3. Тошнота, рвота.
  4. Головные боли.
  5. Общая слабость.
  6. Нарушения дыхания.
  7. Нарушения гемодинамики.

К преимущественно очаговой симптоматике относятся признаки:

  1. Парез или плегия в конечностях, чаще встречаются гемипарезы.
  2. Парез мимической мускулатуры.
  3. Нарушения речи, развиваются преимущественно при поражении левой височной доли.
  4. Нарушения зрения (в том числе развитие анизокории).
  5. Нарушения слуха.

Заподозрить инсульт следует при любых типах нарушения речи у больного, слабости в руке и ноге на одной стороне, развитии эпилептических припадков без провоцирующих факторов (например, к таким факторам относится употребление алкоголя), нарушение сознания вплоть до комы. В любых подозрительных случаях лучше перестраховаться и вызывать скорую помощь. Поведение и оценка ситуации при подозрении на инсульт следует рассматривать в отдельной статье.

Кома при геморрагическом инсульте

Приблизительно 90% пациентов с ГИ в состоянии сопора или комы погибают в первые пять суток, не смотря на интенсивную терапию. Расстройства сознания характерны для многих патологий, проявляющихся угнетением функций ретикулярной формации головного мозга.

Нарушения функций мозга развиваются под действием:

  1. Эндо- и экзотоксинов – производных конечных продуктов обмена веществ;
  2. Кислородного и энергетического голодания мозга;
  3. Нарушения обмена веществ в структурах мозга;
  4. Расширения объема вещества мозга.

Наибольшее значение в развитии комы имеют ацидоз, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение микроциркуляции жидкостей мозга и крови.

Состояние комы влияет на функционирование органов дыхания, выделения (почки) пищеварения (печень, кишечник). Выведение из комы в домашних условиях невозможно, и весьма затруднительно даже в условиях реанимации.

Клиническое определение комы проводят по ШКГ (шкале комы Глазго), используют некоторые другие методики, имеющие значение для клиницистов. Выделяют прекому и четыре стадии комы. Самая легкая первая, а безнадежное состояние больного соответствует четвертой стадии комы.

Лечение

Терапия инсульта в острый период может включать:

  • Купирование боли, коррекция температуры тела (парацетамол, эффералган, напроксен, диклофенак, нередко – опиаты, пропафол). Внутривенно ставят аспизол, дантролен, капельно – магния сульфат.
  • Снижение артериального давления, что способствует остановке кровотечения в головном мозге. С этой целью внутривенно вводятся препараты: лабеталол, никардипин, эсмолол, гидралазин. Тем не менее, резкого снижения давления в первые дни не допускают. Далее назначаются таблетированные препараты – каптоприл, эналаприл, капотен (в качестве базисной терапии перорально или через зонд).
  • Диуретики при стойком повышении давления (хлоротиазид, андапамид, лазикс), антагонисты кальция (нимотоп, нифедипин).
  • В случае резкой гипотензии назначаются вазопрессоры капельно (норадреналин, мезатон, допамин).
  • Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
  • Для уменьшения отека мозга рекомендуется дексаметазон в течение 3-х дней (внутривенно). Если отек прогрессирует, капельно вводят глицерин, манит, альбумин, рефортан.
  • Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
  • Препараты для коррекции неврологических симптомов (седативные – диазепам, миорелаксанты – векурониум).
  • Местная терапия направлена на устранение пролежней и включает обработку кожи камфарным спиртом, присыпание тальком.
  • Симптоматическая терапия – противосудорожные средства (лоразепам, тиопентал или наркоз на 1-2 часа), лекарства от рвоты и тошноты (метоклопрамид, торекан), против психомоторного возбуждения (галоперидол). При пневмонии и урологических инфекциях проводится курс антибактериального лечения.
Читайте также:  Глаз залит кровью причины, методы лечения, реабилитация, профилактика

При наличии крупных гематом (более 50 мл.) выполняется оперативное вмешательство. Иссечение участка кровоизлияния может быть проведено, если она локализована в доступной части головного мозга, а также, если больной не находится в коматозном состоянии. Чаще всего, применяется клипирование шейки аневризмы, пункционно-аспирационное устранение гематомы, прямое ее удаление, а также дренирование желудочков.

Последствия

Если больных удается спасти, они сталкиваются с неврологическим дефицитом – симптомами, обусловленными повреждением той зоны головного мозга, в которую произошло кровоизлияние.

Это могут быть таки последвия геморрагического инсульта:

  • парезы и параличи – нарушение движений конечностями на одной половине тела, так как они постоянно находятся в полусогнутом положении и разогнуть их невозможно;
  • нарушение речи и ее полное отсутствие;
  • психические расстройства и раздражительность;
  • постоянные головные боли;
  • расстройства координации движений;
  • невозможность самостоятельно ходить и даже сидеть;
  • нарушения зрения вплоть до полной слепоты;
  • перекошенность лица;
  • вегетативное состояние – отсутствие любых признаков мозговой деятельности (сознания, памяти, речи, движений) при сохраненном дыхании и сердцебиении.

Симптомы болезни и их продолжительность зависят от локализации кровоизлияния и его объема. Первые 3 дня самые опасные, так как в это время в мозге происходят тяжелые нарушения. Большинство смертей (80–90%) происходят именно в этот период. Остальные 10–20% больных умирают в течении одной–двух недель. Выжившие пациенты постепенно восстанавливаются от нескольких недель до 9–10 месяцев.

Левая сторона

Если поражена левая сторона, последствия характеризуются нарушением работы правой части тела. У больного наблюдается полный или частичный паралич, причем страдает не только нога и рука, но и половина языка, гортани. У таких пациентов появляются нарушения походки, характерная поза правой руки (сложена лодочкой).

У пострадавшего отмечается ухудшение памяти и речи, нарушается возможность внятно высказывать мысли. Для поражения левого полушария головного мозга характерны проблемы с распознаванием временной последовательности, он не может разложить сложные элементы на составляющие. Появляются нарушения письменной и устной речи.

Правая сторона

Если поражена правая сторона, амым опасным последствием является повреждение ствола головного мозга, при котором шансы человека выжить приближаются к нулю. Этот отдел отвечает за работу сердца и дыхательной системы.

Диагностировать геморрагический инсульт справа достаточно сложно, так как в этой части находятся центры ориентации в пространстве и чувствительности. Определяется данное поражение по нарушению речи у правшей (у левшей речевой центр находится в левом полушарии). Кроме того, прослеживается четкая взаимосвязь: так при нарушении функциональности правой половины головного мозга страдает левая сторона и наоборот.

Сколько живут после геморрагического инсульта?

Прогноз геморрагического инсульта неблагоприятен. Он зависит от места и степени поражения. Опасно кровоизлияние в ствол мозга, что сопровождается нарушением дыхания и резким, плохо корректируемым препаратами, снижением артериального давления до критических цифр. Тяжело протекает и часто заканчивается летально кровоизлияние в желудочки с их прорывом.

Сколько живут при геморрагическом инсульте? Эта патология заканчивается летально в 50-90% случаев. Возможно наступление смерти в первые же сутки – на фоне генерализованных судорог, когда происходит нарушение дыхания. Чаще смерть наступает позже, ко 2 неделе. Связано это с каскадом биохимических реакций, запускаемых излитием крови в полость черепа и приводящих к гибели клеток мозга. Если же не произошло ни смещения мозга, ни его вклинения (попадания в костное отверстие), ни прорыва крови в желудочки, и компенсаторные возможности мозга достаточно велики (это более характерно для детей и лиц молодого возраста), то человек имеет большой шанс выжить.

На 1-2 неделе, помимо неврологических нарушений, присоединяются осложнения, связанные с обездвиженностью больного, обострением хронических его болезней или подключением его к аппарату искусственного дыхания (пневмония, пролежни, печеночная, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность). И если они не приведут к гибели, то к концу 2-3 недели отек мозга купируется. К 3 неделе становится ясно, какие последствия геморрагического инсульта в данном случае.

Восстановление после инсульта

Реабилитационный период после геморрагического инсульта длительный,особенно в пожилом возрасте. Он зависит от утраченных функций и не гарантирует их полной реабилитации. Быстрее всего потерянные способности восстанавливаются в первый год после инсульта, потом этот процесс идет медленнее. Тот неврологический дефицит, который остался после трех лет, скорее всего, останется на всю жизнь.

Врачи-неврологи и реабилитологи готовы максимально помочь восстановить утраченные функции. Для этого:

  • проводятся занятия с психологом или психотерапевтом;
  • при утрате навыков чтения/письма проводятся занятия по их возобновлению;
  • проводится гидротерапия (массаж в бассейне, легкие упражнения в воде);
  • занятия на особых тренажерах;
  • при нарушениях воспроизведения речи человеку придется заниматься с логопедом; при парезах или параличах проводятся физиопроцедуры (например, на аппарате «Миотон»), выполняются массаж и ЛФК с инструктором;
  • назначаются препараты, которые будут помогать возобновлять утраченные нейронные связи («Цераксон», «Сомазина»), снижающие повышенное артериальное давление («Эналаприл», «Нифедипин»), антидепрессанты и успокоительные средства;
  • цветотерапия – лечение зрительными образами.

Прогноз выздоровления зависит от того, насколько большую область охватило кровоизлияние, а также от того, насколько квалифицированными были действия врачей и реабилитологов. Геморрагический инсульт – это очень сложная патология, от последствий которой полностью избавиться вряд ли удастся. Поддерживающее лечение и реабилитация продолжаются очень долго.

О скоропостижной смерти при гриппозных поражениях головного мозга

Поступила в редакцию 20/III 1959 г.

библиографическое описание:
О скоропостижной смерти при гриппозных поражениях головного мозга / Бронштейн Е.3., Одина К.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1959. — №4. — С. 27-32.

код для вставки на форум:

Среди причин скоропостижной смерти особое место занимают инфекционные заболевания, В таких случаях речь чаще всего идет о нераспознанных инфекциях в связи с чрезвычайно быстрым развитием их клинического течения или атипичностью последнего.

Для эксперта исследование случаев скоропостижной смерти нередко затрудняется отсутствием к моменту вскрытия трупа анамнестических сведений, данных о проявлении болезни непосредственно перед наступлением смерти, об оказанной медицинской помощи и т. д.

Кроме того, морфологические изменения на трупе могут быть и не характерными для какого-либо одного заболевания и даже вызвать предположение о внешнем насилии.

Только при тщательном сопоставлении всех клинических, макро- и микроскопических, серологических и других данных эксперту представляется возможным исключить насильственную смерть, в том числе и от действия ядов, а также произвести дифференциальную диагностику инфекций различного происхождения.

Мы располагаем 4 наблюдениями, при которых на основании совокупности исследований можно было установить, что причиной смерти явилось острое инфекционное заболевание. Но характер наступления смерти, а также наличие кровоизлияний под оболочки и в вещество головного мозга требовали от экспертов точного разрешения вопроса патогенеза.

Наши наблюдения относятся к лицам в возрасте 20—37 лет; при вскрытии у всех 4 погибших были обнаружены кровоизлияния под оболочки или в вещество головного мозга. Данными секции и «обстоятельствами дела» исключалось их травматическое происхождение.

К., 33 лет, умерла дома внезапно.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка резко напряжена, розового цвета, справа спереди с желтоватым прокрашиванием. Стенки сосудов основания мозга тонкие. В области подкорковых узлов справа полость размером 6X6 см, заполненная красными, смешанными и темно- коричневыми свертками крови. Стенки полости нерозные, мозговое вещество пропитано кровью, местами желто-коричневого цвета. Кроме этого, на радаезе в мозговом веществе множественные точечные кровоизлияния. В просвете гортани, дыхательного горла и крупных бронхов большое количество зеленоватой слизи. Слизистая дыхательных путей, особенно в нижних отделах, синюшна. Легкие мягкие, воздушные, сквозь плевру их просвечивают мелкоточечные кровоизлияния. На разрезе ткань легких темно-красного цвета, отечна. Сердечная мышца дряблая, с коричневатым оттенком. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, с незначительным соскобом.

После вскрытия было выяснено следующее: три дня назад К. выписалась (под расписку) из больницы, где пролежала 15 дней. В момент поступления в больницу температура 38,6°, сильные головные боли, сонливость, неоднократная рвота, менингеальные и мозговые симптомы. Через 10 дней все эти явления исчезли, но осталась головная боль, легкая утомляемость. В больнице был поставлен диагноз гриппозного менинго-энцефалита. Больная была выписана на амбулаторное лечение с предписанием соблюдать постельный режим. Два дня она пролежала в постели, а на третий занялась домашними делами: стирала, убирала комнату и т.д. К вечеру почувствовала себя плохо: отмечалось головокружение, легкая тошнота. Ночью появилась рвота, потеряла сознание и через 3 часа больная умерла.

При гистологическом исследовании: мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфатическими клетками; стенки сосудов вещества мозга гомогенизированы, резко утолщены за счет пропитывания плазмой; местами расслоены скоплениями эритроцитов. Вокруг них массивные муфты из лимфоидных элементов с единичными лейкоцитами; очаги кровоизлияния. Мозговая ткань размягчена, нервные клетки окружены широкими зонами просветления. Мозговое вещество на значительном протяжении разрушено кровоизлиянием. Вокруг последнего зернистые шары, обилие глыбок желтого и бурого пигмента, клеточная реакция из лимфоидных элементов, глиозных клеток; большое количество капилляров (рис. 1). Видны единичные свертки фибрина, скопления лейкоцитов. Ядра нервных клеток децентрализованы.

В остальных паренхиматозных органах дистрофические изменения. В селезенке выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: геморрагический менинго-энцефалит. Множественные кровоизлияния разной давности с разрушением вещества головного мозга. Катаральный трахеобронхит. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Рис. 1. Головной мозг. Вокруг сосуда муфта из глиозных элементов. В прилегающих участках кровоизлияния, лимфоидные скопления.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния в вещество головного мозга вследствие гриппозного геморрагического менинго-знцефалита.

Ф., 30 лет, доставлен в атональном состоянии в больницу. Умер через 20 минут. Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы без повреждений. Твердая мозговая оболочка напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой, на поверхности больших полушарий, больше справа, — разлитое кровоизлияние. Мозговое вещество полнокровно, без видимых изменений. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая гортани, дыхательного горла и крупных бронхов темно-красная, набухшая, с единичными кровоизлияниями, особенно в области бифуркации. Легкие вздуты, воздушны Сквозь плевру просвечивают пятнистые кровоизлияния. На. задней поверхности легких темно-красные возвышающиеся участки размером до 1X1.5 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, отмечается незначительный соскоб. Внутренние органы полнокровны.

Читайте также:  Синупрет для ингаляций небулайзером

За 3—6 дней до смерти Ф. жаловался на плохое самочувствие, «ломоту», плохо спал.

Результаты гистологического исследования: мягкая оболочка резко утолщена вследствие пропитывания кровью, под ней разлитое кровоизлияние (рис. 2). Сосуды оболочки и вещества мозга резко расширены, местами в их просветах стазы. Стенки сосудов набухшие. Эпителий слизистой трахеи недифференцирован, клетки без ресничек, кубической, а местами неправильной формы, уплощены, кое-где слущены. В подлежащих тканях — очаги кровоизлияний и инфильтрация из лимфоидных элементов с примесью лейкоцитарных; инфильтрация проникает до хрящей и желез. Слизистая бронхов слущена в их просвет. Альвеолы и альвеолярные ходы частью свободны, местами заполнены кровью с примесью лимфоидных и единичных лейкоцитарных элементов. В просвете сосудов легких и стенок трахеи — тромбы и стазы. Небольшая гиперплазия фолликулов селезенки.

Серологическое исследование на грипп дало отрицательный результат. Это, очевидно, связано с тем, что реакция связывания комплемента бывает положительной в 60% случаев только в первые пять дней от начала заболевания (В.И. Бурвикова).

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Катарально-геморрагический трахеит. Очаговая катаральнс-геморрагическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку в связи с токсическим гриппом.

Д.. 37 лет, скоропостижно умер дома.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка несколько напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой на всем протяжении, особенно на основании мозга и в области теменных долей, разлитое обширное кровоизлияние. Оболочка достилает толщины до 0,5 см. Вещество мозга малокровно. Слизистая трахеи и крупных бронхов ярко-красная, набухшая, мутная, с единичными мелкопятнистыми кровоизлияниями. Под плеврой единичные кровоизлияния диаметром до 1 см. Легкие с единичными возвышающимися участками темно-красного цвета, размером до 3X3 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета, с незначительным соскобом. Мышца сердца дряблая, буро-красного цвета.

Рис. 2. Головной мозг. Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

У Д. в течение нескольких дней было недомогание; жена его в этот период болела гриппом.

Реакцией связывания комплемента был обнаружен антиген вируса D в слабой степени.

Гистологические данные: под мягкой мозговой оболочкой разлитое кровоизлияние без клеточной реакции в окружающих тканях (рис. 3). Стенки сосудов мозга на-1 бухшие, гомогенизированы. Вокруг них зоны просветления, местами кольцеобразные кровоизлияния. Клетки мозга с негомогенной зернистой протоплазмой, ядра децентрализованы. В сосудах — стазы. Трахея: эпителий полностью некротизирован, под слоем некротических масс — лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, очаги кровоизлияний, проникающие до хряща. Сосуды расширены, переполнены кровью, в них местами стазы, гиалиновые тромбы. Легкие: слизистая бронхов некротизирована; стенки их инфильтрированы лимфоидными элементами с примесью лейкоцитарных и скоплениями эритроцитов. В альвеолах местами кровь; контуры эритроцитов не видны, все межальвеолярные перегородки имбибированы эритроцитами. На отдельных участках имеются скопления гистиоцитов, выполненных бурым пигментом. Сосуды расширены, в них стазы, встречаются гиалиновые тромбы. Селезенка: лимфоидная гиперплазия фолликулов. Паренхиматозные органы: явления дистрофии.

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Геморрагически-некротический трахеобронхит, катарально-геморрапическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку вследствие токсического гриппа.

Л., 20 лет, в течение 4—5 дней чувствовал недомогание, жаловался на сильную головную боль. В бессознательном состоянии доставлен в стационар, где наблюдалась неоднократная рвота. При спинномозговой пункции обнаружено много нейтрофилов. Умер через 2 часа после поступления. Клинический диагноз: гнойный менингоэнцефалит.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка напряжена. В веществе мозга обильное кровоизлияние с разрушением ткани мозга. Разлитое кровоизлияние под мягкой мозговой оболочкой в области больших полушарий. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая верхних дыхательных путей набухшая, темно-красная. На задних поверхностях легких — единичные темно-красные уплотнения размером до 1X1 см. Селезенка увеличена, со значительным соскобом. Полнокровие внутренних органов.

Рис. 3. Головной мозг. Диффузное кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

Серологически выявлен антиген вируса А2.

Гистологическое исследование: мягкая мозговая оболочка резко утолщена вследствие инфильтрации лейкоцитами, среди которых преобладают сегментоядерные формы (рис. 4), в сосудах ее стазы. Сосуды вещества мозга слегка расширены, стенки их тонкие. Вокруг них скопление сегментоядерных лейкоцитов, местами очаги кровоизлияний с разрушением мозгового вещества. В трахее картина геморрагически-некротического трахеита. Легкие: в альвеолах эксудат из крови с примесью гистиоцитов и клеток слущенного эпителия. В селезенке резкое увеличение лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: токсический грипп. Некротически-геморрагический трахеит. Геморрагическая очаговая пневмония. Гнойный менингоэнцефалит с кровоизлияниями в вещество головного мозга. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от гнойного менинго-энцефалита, присоединившегося к токсическому гриппу.

Как известно, смерть при токсическом гриппе может наступить без ясно выраженных предшествующих проявлений заболевания (Н.В. Попов, М.И. Райский, М.И. Авдеев, И.В. Давыдовский и др: ). Судя по литературным данным, относящимся к анализу пандемий гриппа, смерть наиболее часто происходила от геморрагической бронхопневмонии (Э.А. Гальперин). Однако в пандемию гриппа 1957 г,, летальность зависела не только от пневмонии, но и от поражений головного мозга и сердечно-сосудистой системы (Т.А. Савельева). Поражение сердечно-сосудистой системы связывают с тем, что, в отличие от предшествующих пандемий, в 1957 г. смертельные исходы чаще наблюдались у лиц в возрасте от 40 до 60 лет.

Поражения различных отделов нервной системы при гриппозной инфекции известны и достаточно отражены в литературе. Однако, по опубликованным данным, эти поражения в большинстве случаев носят преходящий характер и имеют благоприятный прогноз.

Как известно, вирус гриппа обладает резко выраженным нейротропным действием. Поэтому в большинстве случаев гриппа, как правило, и бывают общемозговые симптомы [головная боль, расстройство сна, помрачение сознания, высокая температура и т. д. (Д.М. Российский, Н.Д. Стражеско, В.И. Берсеменовский, Н. А. Попова и др.)] Кроме таких явлений, могут быть неврологические поражения, определенно очерченные и укладывающиеся в те или иные формы нервных заболеваний [менингиты, энцефалиты, невриты, плекситы, арахноидиты и др. (С.Н. Давиденков, И.И. Русецкий, М.А. Хазанов, Е.Ф. Кульков, Н. К. Боголепов, Н. А. Попова и др.)].

Рис. 4. Мягкая мозговая оболочка. Эксудат состоит преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов.

Одни авторы связывают эти формы с непосредственным воздействием вируса гриппа, другие отрицают их гриппозную этиологию, считая их проявлением вторичной инфекции.

Из общего числа проанализированных нами 27 случаев исследования трупов лиц, умерших от токсического гриппа, лишь у К. и Ф. причиной смерти явились субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический менингоэнцефалит. Чаще всего смерть наступала от геморрагической пневмонии. И.П. Антонов указывает, что среди многочисленных поражений центральной нервной системы геморрагические менин- го-энцефалиты встречаются в 50% всех случаев.

Гриппозный энцефалит может возникать как в остром периоде, таи и в период затихания заболевания (Г. С. Мартолин и В. Г. Молотков). Во всех случаях мозг подвергается действию не вируса, а его токсинов (А. А. Смородинцев). При этом часто возникают тяжелые симптомы органического поражения. Они подтверждаются морфологическими данными: рассеянные кровоизлияния разных размеров в белом и сером веществе головного мозга, а также под его оболочками. Микроскопически — признаки резкого расстройства внутричерепного кровообращения (полнокровие, стазы, гиалиновые тромбы). Вокруг сосудов— муфты из нейроглиальных элементов (И.В. Давыдовский). При наличии менингита — лимфоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Эта инфильтрация дала основание Н.К. Боголепову говорить о гриппозном лимфоидном менингите. Кровоизлияния в вещество мозга могут достигать массивных размеров; такие кровоизлияния А.А. Коровин считает характерными для гриппозного геморрагического энцефалита.

Из редких осложнений гриппозной инфекции (4%, по данным И.П. Антонова) бывают и «спонтанные» субарахноидальные кровоизлияния. Последние возникают вследствие сосудистого расстройства, не сопровождаются обычно клеточной реакцией (И. В. Давыдовский) и чаще развиваются в первую неделю заболевания (Е.В. Шанова). По данным Шановой, наиболее частой причиной субарахноидальных кровоизлияний нетравматического происхождения является грипп.

Токсическое воздействие гриппозного вируса на сосуды выражается в их расширении, полнокровии, наличии стазов, тромбов, плазморреи и кровоизлияний в стенках капилляров. Возникающие расстройства кровообращения приводят к дистрофическим изменениям нервных клеток и неврогенным нарушениям. На этой почве очень легко развивается вторичная инфекция и поэтому при гриппе так часты различные гнойные процессы (И.В. Давыдовский, М.А. Пулатов, В.И. Берсеменовский).

Подобное явление отмечено у умершего Л.

Острое начало заболевания гриппом, нередко сопровождающееся потерей сознания, рвотой, может неправильно вызывать предположение об отравлении. При этом из внимания эксперта может выпадать картина гриппозного поражения, в связи с чем не производятся необходимые гистологические и серологические исследования.

Выводы

  1. В случаях скоропостижной смерти при наличии нетравматического кровоизлияния в головной мозг и его оболочки возникновение менинго-энцефалитов и субарахноидальных кровоизлияний может быть следствием гриппозной инфекции, особенно если смерть последовала в период эпидемии гриппа.
  2. Диагностика происхождения менинго-энцефалита и субарахноидальных кровоизлияний от токсического гриппа должна основываться на комплексе исследований, включающих гистологический, бактериологический и серологический анализы, а также и судебно-химический при соответствующих показаниях.
  3. Гриппозные менингиты и энцефалиты характеризуются наличием резко выраженной лимфоидной реакции. Если же преобладают зернистые формы лейкоцитов, то подобное явление следует рассматривать как осложнение гриппа.

похожие статьи

Внезапная смерть лиц молодого возраста при различных видах физической нагрузки / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Захаров С.Н., Середа А.П., Жолинский А.В., Круглова И.В., Шигеев С.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2019. — №1. — С. 50-55.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

Процессы пролиферации в печени при хроническом гепатите С на фоне хронической интоксикации эфедроном / Цекатунов Д.А., Евсеев А.Н., Томилка Г.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 88-90.

Ссылка на основную публикацию
Эритроциты в моче по нечипоренко у ребенка — Спроси юриста
Повышены эритроциты в моче у ребенка: что это значит? Как эритроциты появляются в моче Повышены эритроциты в моче - что...
Энтерофурил при вздутии живота
После энтерофурила болит желудок Девочки, кто давал своим деткам это лекарство, скажите, а сильно ли ребенок плакал? Дали раз и...
Энтерофурил Энтеросгель Регидрон
Энтерофурил или Энтеросгель: что лучше? Энтерофурил или Энтеросгель показаны при диарее и различных расстройствах пищеварения. Эти препараты считаются самыми эффективными...
Эрозивный дуоденит симптомы, лечение, диета 1
Эрозивный гастрит , MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health 3D модель (0) Аудио (0) Боковые панели...
Adblock detector