Нарушения кислотно-щелочного состояния

Нарушения кислотно-щелочного состояния

Нарушение кислотно-основного состояния

Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.

Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода.

По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые.

По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные.

Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3).

При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется.

При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы.

Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.

Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).

Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов).

В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО 2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО 2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО 2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО 2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких).

Важную роль в компенсации газового ацидоза играют гемоглобиновая и белковая буферные системы. Действие бикарбоната невелико, так как он не способен в полной мере к нейтрализации СО 2. Снижение рН крови вследствие увеличения напряжения СО 2 стимулирует выведение избытка ионов водорода с мочой и активную реабсорбцию бикарбоната в почечных канальцах.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени накопления углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов. При выраженной гиперкапнии возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы.

Негазовый алкалоз развивается, когда вследствие избыточной потери нелетучих кислот или в результате поступления большого количества оснований создается их избыток. Кроме того, причиной возникновения негазового алкалоза может быть избыточная продукция альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, уменьшение объема внеклеточной жидкости) или длительное лечение этим препаратом, а также гипокалиемия, когда в обмен на ионы калия водородные ионы перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО 2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО 2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты, обмениваясь на ионы хлора. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

Читайте также:  Презентация; Способы транспортировки пострадавших; обж, презентации

При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. Значительная потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и нервной системы. При повышении рН крови уменьшается доля ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Как и газовый ацидоз, газовый алкалоз может быть острым и хроническим. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО 2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой.

Состояние ацидоза у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых. Так, компенсированный метаболический ацидоз уже наблюдается у ребенка в первые дни после рождения даже при нормальном течении беременности и родов у матери. У детей раннего возраста обмен веществ носит ацидотический характер с образованием большого количества недоокисленных продуктов; в то же время щелочной резерв у детей в возрасте до одного года меньше, чем у взрослых.

У детей возможна наследственная форма лактат-ацидоза, патогенез которого связывают с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Вследствие этого возникает резкая активация анаэробного гликолиза и накопление его конечного продукта – молочной кислоты, содержание которой может возрастать в 10 – 20 раз.

У детей раннего возраста отмечается предрасположенность к развитию газового ацидоза, что связано с недостаточным структурным и функциональным формированием аппарата дыхания.

Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали.

Костная ткань принимает участие в нейтрализации нагрузок кислотами и щелочами. Важное практическое значение имеют случаи хронических нагрузок организма кислотами. Так, например, при хронической почечной недостаточности нейтрализация Н+ костным карбонатом вызывает освобождение кальция из кости во внеклеточную жидкость, что может привести к остеопорозу, в том числе и костей челюстно-лицевого аппарата.

В настоящее время для выявления нарушений КОС используется метод Аструпа, заключающийся в электрометрическом измерении рН при различных насыщениях крови СО с последующим расчетом остальных показателей по номограмме Сиггаард – Андерсена. Основными из них можно считать следующие.

рН крови – величина активной реакции среды – 7,36 – 7,44 (в артериальной крови) и 7,26 – 7,36 (в венозной крови).

Напряжение углекислого газа – рСО 2 – отражает концентрацию растворенного в плазме артериальной крови углекислого газа – 36 – 46 мм рт. ст.

Буферные основания – БО (ВВ) – сумма анионов всех буферных систем крови – 45 – 55 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат плазмы крови – СБ (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям – 20 – 27 ммоль/л.

Сдвиг буферных оснований – СБО (BE) – отражает метаболический компонент сдвига. Этот показатель изменяется при метаболических сдвигах или при метаболической компенсации газовых сдвигов; в норме равен + 2,0 ммоль/л.

Таблица № 1. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах.

Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Нарушения кислотно-основного баланса

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (2)

Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (P co 2), а также уровня бикарбоната (HCO3 − ) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным значениям артериальной pH.

Ацидемия – рН сыворотки 7,35.

Алкалемия – рН сыворотки > 7,45.

Ацидоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением кислот или потерей оснований.

Алкалоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением основанием или потерей кислот.

Реальные изменения рН зависят от степени физиологической компенсации нарушений кислотно-основного баланса и участия в этой компенсации множества процессов.

Классификация

Первичные нарушения кислотно-основного баланса разделяют на метаболические и дыхательные в зависимости от клинических проявлений и от того, связаны ли изменения рН в основном с изменением уровня HCO3 − или P co 2 в сыворотке.

Читайте также:  Стоматология - сеть стоматологических клиник

Метаболический ацидоз – концентрация в сыворотке HCO3 − 24 мЭкв/л. Причины:

Увеличенная выработка кислоты

Снижение почечной экскреции кислот

Потери HCO3 − через ЖКТ или почки

Метаболический алкалоз – концентрация HCO3 − в сыворотке > 24 мЭкв/л. Причины:

Дыхательный ацидоз – P co 2 > 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Причина:

Уменьшение минутной вентиляции (гиповентиляция)

Дыхательный алкалоз – P co 2 40 мм рт. ст. (гипокапния). Причина:

Увеличение минутной вентиляции (гипервентиляция)

Компенсаторные механизмы направлены на коррекцию рН ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса) при нарушениях кислотно-основного баланса. Компенсация не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерной.

Первичное нарушение кислотно-основного баланса является простым кислотно-основным нарушением с его сопутствующей компенсаторной реакцией.

Смешанные нарушения кислотно-основного баланса содержат ≥ 2 первичных нарушений.

Здравый смысл и предостережения

Компенсаторный механизм кислотно-основного баланса не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерным.

Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса

1,2 мм рт.ст. снижение P со 2 для каждого 1 ммоль/л снижения HCO3

Р со 2 = последние две цифры значения рН × 100

Увеличение P со 2 на 0,6–0,75 мм рт. ст. для каждого 1 ммоль/л увеличения концентрации HCO3 − (Р со 2 не должно подниматься выше 55 мм рт. ст. при компенсации)

Острое: увеличение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Хроническое: увеличение концентрации HCO3 − на 3–4 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Острое: снижение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

Хроническое: снижение концентрации HCO3 − на 4–5 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

*Неточный, но удобный эмпирический метод.

HCO3 — = бикарбонат-ион; P co 2 = парциальное давление углекислого газа.

Клинические проявления

Клинические проявления компенсированных, или легких, нарушений кислотно-основного баланса немногочисленны.

Тяжелые некомпенсированные нарушения имеют множественные сердечно-сосудистые, респираторные, неврологические и метаболические последствия ( Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса и Кривая диссоциация оксигемоглобина.).

Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса

Нарушение сократимости миокарда

Централизация объема крови

Повышение легочного сосудистого сопротивления

Снижение сердечного выброса

Снижение системного АД

Снижение гепаторенального кровотока

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Ослабление восприимчивости к катехоламинам

Снижение коронарного кровотока

Снижение порога для развития стенокардии

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Подавление анаэробного гликолиза

Снижение синтеза АТФ

Деминерализация костей (хроническая)

Стимуляция анаэробного гликолиза

Формирование органических кислот

Снижение диссоциации оксигемоглобина

Снижение содержания ионизированного кальция

Ингибирование клеточного метаболизма и регулирования объема клеток

Оглушение и кома

Компенсаторная гипервентиляция с возможным утомлением дыхательных мышц

Компенсаторная гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией

Диагностика

Газы артериальной крови (ABG)

Уровень электролитов в сыворотке

Расчет анионной щели

При метаболическом ацидозе рассчитывается дельта анионной щели и применяется формула Винтера

Поиски компенсаторных изменений

Определение ГАК и электролитов в сыворотке. Определение ГАК позволяет прямо получить значения рН и P co 2. Уровень HCO3 − рассчитывают по уравнению Гендерсона-Хассельбаха; при биохимическом анализе сыворотки можно измерять HCO3 − напрямую, и при наличии расхождений его определение этим методом считают более точным. Наиболее точную оценку кислотно-основного баланса можно получить, измеряя рН и Р со 2 именно в артериальной крови. Однако при недостаточности кровообращения или сердечно-легочной реанимации показатели венозной крови точнее отражают кислотно-основной баланс на тканевом уровне, и ими можно руководствоваться при оценке адекватности бикарбонатной терапии или вентиляции.

Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется уровнем рН, хотя он движется к диапазону нормальных значений с компенсацией. Изменения P co 2 отражают дыхательную составляющую, а изменения HCO3 − – метаболическую.

Комплексные или смешанные нарушения кислотно-основного баланса связаны с более чем одним основным процессом. При этих смешанных расстройствах значения могут быть обманчиво нормальными. Таким образом, при оценке кислотно-основных нарушений важно определить, является ли изменение Р со 2 и HCO3 − признаком ожидаемой компенсации ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса). Если нет, то следует заподозрить второй первичный процесс, вызывающий их аномальную компенсацию. Поэтому при интерпретации результатов измерений и вычислений необходимо учитывать клинические данные (например, хроническую патологию легких, почечную недостаточность, передозировку ряда лекарственных средств).

Всегда следует рассчитывать величину анионной щели. Ее увеличение почти всегда указывает на метаболический ацидоз. Нормальная анионная щель с низким уровнем HCO3 − (например, 24 мЭкв/л) и высокой концентрацией хлорида (Cl − ) в сыворотке свидетельствует о неанионном (гиперхлоремическом) метаболическом ацидозе. При метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и применяют формулу Винтера, чтобы установить, является ли дыхательная компенсация адекватной, или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса (ожидаемое значение P co 2 = 1,5 [HCO3 − ] + 8 ± 2; если P co 2 выше, то одновременно присутствует первичный дыхательный ацидоз, если ниже — дыхательный алкалоз).

Дыхательный ацидоз предполагают при P co 2 > 40 мм рт. ст.; его должно быстро компенсировать повышение HCO3 − на 3–4 мЭкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения P co 2 в течение 4–12 ч (это повышение может отсутствовать или составлять всего 1–2 мЭкв/л, но медленно увеличиваться до 3–4 мЭкв/л в последующие дни). Более значительное повышение HCO3 − говорит о первичном метаболическом алкалозе, менее значительное – о недостаточном времени для компенсации или сопутствующем первичном метаболическом ацидозе.

На метаболический алкалоз указывает HCO3 − > 28 мЭкв/л. P co 2 должна компенсировать повышение HCO3 − на каждый 1 мЭкв/л (примерно до 55 мм рт. ст.) путем повышения до 0,6-0,75 мм рт.ст. Более значительное повышение говорит о сопутствующем дыхательном ацидозе, менее значительное – о дыхательном алкалозе.

Читайте также:  Как еда и напитки отражаются на нашей коже результат на лицо

На дыхательный алкалоз указывает P co 2 38 мм рт. ст. Уровень HCO3 − должен за 4-12 ч компенсаторно снижаться на 5 мЭкв/л при снижении Р co 2 на каждые 10 мм рт. ст. Меньшее снижение говорит о недостаточном времени для компенсации или о первичном метаболическом алкалозе. Большее увеличение означает первичный метаболический ацидоз.

NomogramsДиагностировать смешанные нарушения кислотно-основного баланса можно и по номограмме (карте кислотно-основного баланса), на которую одновременно наносятся значения рН, HCO3 − и P co 2.

Расчет анионной щели

Анионная щель определяется как концентрация натрия (Na) в сыворотке крови минус сумма концентраций хлорид-ионов (Cl − ) и бикарбонат-ионов (HCO3 − ).

Термин «щель» неточный, поскольку закон электронейтральности требует наличия в открытой системе одинакового количества положительных и отрицательных зарядов; щель появляется при лабораторных исследованиях, поскольку определенные катионы (+) и анионы (−) при стандартных лабораторных биохимических исследованиях определить невозможно. Таким образом,

Na + + неучтенные катионы (НК) = Cl − + HCO3 − + неучтенные анионы (НА)

Na + − (Cl − + HCO3 − ) = UA − UC

Основные «неучтенные» анионы — это фосфат (PO4 3 − ), сульфат (SO4 − ), различные отрицательно заряженные белки, а также некоторые органические кислоты в количестве 20-24 мЭкв/л.

Преобладающими «неучтенными» внеклеточными катионами являются калий (К + ), кальций (Ca ++ ) и магний (Mg ++ ), составляющие около 11 мЭкв/л.

Таким образом, типичная анионная щель равна 23 − 11 = 12 мЭкв/л. Анионная щель может изменяться при увеличении или уменьшении UC или UA.

Увеличение анионной щели чаще всего вызвано метаболическим ацидозом, при котором отрицательно заряженные кислоты — в основном кетоны, лактат, сульфаты, метаболиты метанола, этиленгликоля или салицилата — потребляются (буферизуются) HCO3 − . Другие причины повышенной анионной щели включают гиперальбуминемию и уремию (увеличение содержания анионов) и гипокальциемию или гипомагниемию (снижение содержания катионов).

Уменьшение анионной щели не имеет отношения к метаболическому ацидозу, а вызвано гипоальбуминемией (снижение содержания анионов); гиперкальциемией, гипермагниемией, интоксикацией литием, гипергаммаглобулинемией, например, при миеломе (увеличение содержания катионов); или гипервязкостью или интоксикацией галогенидом (бромидом или иодидом). Эффект низкого содержания альбумина может быть обусловлен коррекцией нормального диапазона анионной щели на 2,5 мЭкв/л вверх на каждые 1 г/дл снижения уровня альбумина.

Отрицательная анионная щель встречается редко, в качестве лабораторного артефакта, при тяжелой гипернатриемии, гиперлипидемии, интоксикации бромидом.

Дельта анионной щели: Разница между анионной щелью пациента и нормальной анионной щелью называется дельтой анионной щели. Эта сумма считается эквивалентом HCO3 − , поскольку для каждого повышения единицы в анионном промежутке значение HCO3 − должно снижаться на 1 (путем буферизации). Таким образом, если к измеренной HCO3 − добавляется дельта анионной щели, результат для HCO3 − должен находиться в нормальном диапазоне; повышение указывает на дополнительное наличие метаболического алкалоза.

Пример: Рвота у алкоголика при тяжелом общем состоянии сопровождается следующими результатами лабораторного обследования:

Нарушение кос

10. Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция.

Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты.

Ссылка на основную публикацию
Наружное основание черепа 2
24.Наружное и внутреннее основание черепа. Внутреннее основание черепа образовано 3 черепными ямками: передняя средняя задняя. Передняя черепная ямка образована глазничными...
Народные средства для лечения олигоспермии
Бесплодие у мужчин: причины и лечение народными средствами Бесплодие у мужчин – это отсутствие зачатия при регулярной половой жизни в...
Народные средства от зубной боли быстрые и эффективные средства
Чем снять зубную боль в домашних условиях - препаратами и народными средствами. Как снять зубную боль дома Любой человек, которого...
Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца лечение, симптомы, способы диагностики
О чем говорит нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца? Проводящая система сердца обеспечивает своевременную передачу нервных импульсов из основного узла на область...
Adblock detector