ПРООКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА КРОВИ У БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ - Современные наукоемкие технологии (научный журнал

ПРООКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА КРОВИ У БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ — Современные наукоемкие технологии (научный журнал

Антиоксидантные системы организма

Антиоксидантные системы организма

В организме токсическое действие активных форм кислорода предотвращается за счет функционирования систем антиоксидантной защиты. В норме сохраняется равновесие между окислительными (прооксидантными) и антиоксидантными системами. Антиоксидантная система защиты представлена ферментными и неферментативными компонентами.

Ферменты антиоксидантной системы:

3. пероксидаза (глутатионпероксидаза),

Наиболее активны эти ферменты в печени, почках и надпочечниках.

Супероксиддисмутаза превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

Супероксидисмутаза является мощным ингибитором свободнорадикального окисления в организме, защищающим биополимеры (белки, нуклеиновые кислоты и др.) от окислительной деструкции. Супероксидисмутаза – индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется ПОЛ.

Каталаза является гемопротеином и катализирует реакцию разложения пероксида водорода:

В клетках каталаза локализована в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий «респираторного взрыва».

Глутатионпероксидаза – важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию пероксида водорода и пероксидных радикалов. Он катализирует восстановление пероксидов при участии трипептида глутатиона. SH-группа глутатиона служит донором электронов и, окисляясь образует дисульфидную форму глутатиона:

Н 2О 2 + 2НS-глутатион ? 2Н 2О + глутатион-S-S-глутатион

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

глутатион-S-S-глутатион + НАДФН+Н + ? 2HS-глутатион + НАДФ +

Глутатионпероксидаза в качестве кофермента использует селен. При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Неферментативные антиоксиданты:

1. Природные водорастворимые антиоксиданты (витамин С; карнозин; таурин; восстановленные тиолы, содержащие SH-группы; цистеин; НS-КоА; белки, содержащие селен). Витамин С участвует в ингибировании ПОЛ с помощью двух механизмов. Во-первых, он восстанавливает окисленную форму витамина Е и поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта в мембранах клеток. Во-вторых, витамин С взаимодействует как восстановитель с водорастворимыми активными формами кислорода и инактивирует их.

2. Липофильные низкомолекулярные антиоксиданты, локализованные в мембранах клеток (витамин Е; ?-каротин; КоQ; нафтахоиноны). Витамин Е – наиболее распространенный антиоксидант в природе, способен инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и тем самым предотвращать развитие цепи перекисного окисления. b-каротин, предшественник витамина А, также ингибирует ПОЛ. Уменьшение содержания этого антиоксиданта в тканях приводит к тому, что продукты ПОЛ начинают производить вместо физиологического патологический эффект.

Растительная диета, обогащенная витаминами Е, С, каротиноидами, уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний сердечно-сосудистой системы, обладает антиканцерогенным действием. Действие этих витаминов связано с ингибированием ПОЛ и кислородных радикалов и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры компонентов клеток.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Прооксидантная и антиоксидантная система

Активные формы, функции и механизмы возникновения кислорода. Типы окислительных реакций. Антиоксидантная система организма, факторы клеточной защиты. Антиоксидантные ферменты крови. Виды свободных радикалов. Процессы перекисного окисления липидов.

Рубрика Химия
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 29.09.2015
Размер файла 56,0 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Функции АО — защиты системы глутатиона:

— защита от активных форм кислорода;

— восстановление и изомеризвция дисульфидных связей;

— защита SH-групп белков цитоплазмы от окисления;

— детоксикация Н2О2, а также гидропероксидов, которые возникают при реакции АФК (активных форм кислорода) с ненасыщенными жирными кислотами мембраны клеток;

— регулирование деятельности других антиоксидантов.

Небелковые тиоловые соединения участвуют в клеточной пролиферации и стимулируют ее. Наряду с глутатионом естественным фактором антиоксидантной защиты, в частности, клеток крови эрготионэин-тоилгистидин. Он близок пофункции к металлоионеинам — низкомолеулярным белкам (ММ 6-7 кДа), не обладающим ферментативной активностью и связывающим ионы тяжелых металлов с переменной валентностью. Молекула состоит из одной полипептидной цепи, содержащей 61 аминокислотный остаток, из них 20 остатков цистеина. Связывает атомы Cu, Zn, Cd, Hg, Fe и др. [2]

Вторая по значимости АО-система биологических жидкостей — система аскорбиновой кислоты (АК)

Такой важный водорастворимый антиоксидант, как аскорбиновая кислота в организме человека не синтезируется, а поступает с пищевыми продуктами (преимущественно овощами и фруктами), в т.ч. в виде окисленной формы — дегидроаскорбиновой кислоты. До сих пор не определены все ферменты, в состав простетических групп которых входит витамин С. Одним из основных свойств витамина является способность к окислительно-восстановительным превращениям. Аскорбиновая кислота способна окисляться в дегидроаскорбиновую кислоту, переход осуществляется через промежуточную стадию нестойкогоинтермедиата — семидегидроаскорбата (аскорбили), и, таким образом, вместе с ней она представляет окислительно-восстановительную систему, теряющую и присоединяющую электроны и протоны.

При этом витаминная активность не снижается (менее стойкая и теряет биологическую активность дегидроаскорбиновая кислота). ДАК проходит через мембраны, являясь транспортной формой витамина С. АК В клетках и прежде всего в крови присутствуют все три члена системы, однако в физиологических условиях равновесие сильно сдвинуто влево, в сторону наиболее восстановленного члена АК. это состояние Характеризует резервные возможности АО-буферной системы AK семи ДАК ДАК, как ее способность в определенных пределах стабиизировать прооксидантно-аниоксидантное равновесие в биологических жидкостях, связывая и инактивируя АФК: О2, ОН, органические пероксиды, уменьшая количество продуктов ПОЛ.

Читайте также:  Можно ли забеременеть от смазки, выделений слизи у мужчин при возбуждении вероятность, шансы

Как важный компонент биологической антиоксидантной системы витамин С взаимосвязан с глутатионом и токоферолом. Он принимает активное участие в микросомальном окислении эндогенных и чужеродных веществ, стимулирует активность цитохромного звена, процессы гидроксилирования (играет роль восстановителя). От обеспеченности аскорбиновой кислотой зависит активность цитохрома Р-450, фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, их антимикробные свойства. Значительную защитную роль как антиоксидант витамин С играет при токсическом действии различных соединений. Аскорбиновая кислота является мощным антиоксидантом, синергистом b-каротина и токоферола. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме, помимо снижения антиоксидантной защиты, сопровождается нарушением синтеза коллагена. Аскорбиновая кислота участвует в выработке энергии, необходимой для синтеза интерферона и других цитокинов. Всасываясь в кровь, аскорбиновая кислота быстро попадает в лейкоциты, усиливает их способность к хемотаксису. [13]

Витамин С защищает противоокислительную активность витамина Е, представляет собой первую линию защиты в организме от действия различных свободных радикалов и других окислителей. Он ингибирует перекисное окисление липидов (хотя основную роль в этом играет a-токоферол), нейтрализует окислители, поступающие с загрязненным воздухом (NO, свободные радикалы сигаретного дыма), редуцирует канцерогенные нитроамины. Аскорбиновая кислота предотвращает пероксидацию холестерола ЛПНП и тем самым препятствует прогрессированию атеросклероза. Смесь аскорбиновой кислоты с ионами Аu или Сu in vitro может инициировать свободнорадикальные процессы, но в организме это не происходит так, как названные ионы металлов связаны белками. Хотя, по мнению B. Halliwell (1984), локальная реализация этого эффекта в организме может иметь место.

Аскорбиновая кислота является кофактором для ряда монооксигеназ (гидроксилирование пролина, катаболизм тирозина).

Фенольные антиоксиданты (ликопен, каротины, билирубин) служат ингибиторами супероксидного анион-радикала, синглетного кислорода, гидроксильного радикала. Фенольные соединения являются непременными спутниками АК и оказывают взаимностабилизирующее антиоксидантное действие обеспечивая биологической (антиокислительной) активности.

Резюмируя вышеизложенное в целом, следует заключить, что в целостном макроорганизме находятся в динамическом равновесии системы генерации свободных радикалов, в частности, свободных форм кислорода, и антирадикальной, антиоксидантной защиты. Нарушение этого взаимодействия нередко приводит к дестабилизации биологических мембран, активации процессов липопероксидации, расстройствам гемостаза, фибринолиза, активации каликреинкининовой системы, системы комплемента, нарушению васкуляризации, оксигенации и трофики тканей, потенцированию специфических цитопатогенных эффектов воздействия бактериальных токсинов. Антиоксиданты блокируют активацию протоонкогенов, нормализуют иммунный статус. Ослабление антиоксидантной защиты клеток может быть вызвано недостаточным поступлением в организм неферментных антиоксидантов, в частности, токоферола. Недостаточное поступление в организм селена может быть одной из причин нарушения активности селензависимой глутатионпероксидазы, дефицит Cu2+ и Zn2+ резко снижают активность СОД и резко повышают чувствительность к оксидантному повреждению.

Следует отметить, что изменения активности антиоксидантных ферментов зависят от интенсивности образования активных форм кислорода: в случае умеренного возрастания АФК возникает, как правило, активация ферментного звена антиоксидантной системы, при чрезмерном возрастании уровня свободных радикалов нередко происходит, подавление ферментативного звена радикальной защиты клеток.

Как известно, в условиях окислительного стресса, развивающегося при гипоксии, ишемии, гипероксии, действии стрессорных раздражителей бактериальной природы — эндо-, экзотоксинов, ферментов и токсинов бактерий, ферментативная защита оказывает менее эффективное по сравнению с протекторным действием низкомолекулярных антиоксидантов. Последнее обусловлено быстрой инактивацией конститутивного пула ферментов антиоксидантной системы свободными радикалами и значительным временем, необходимым для индукции их синтеза. В связи с этим повышается значимость низкомолекулярных антиоксидантов, что обусловлено их избыточным содержанием в клетках и биологических жидкостях, а также достаточно высокой миграционной способностью.

Однако при чрезмерном образовании инициаторов свободно-радикального окисления может истощиться пул и неферментных антиоксидантов, которые, выполнив роль ловушки свободных радикалов, превращаются в неактивные димерные и другие формы.

Таком образом, можно сделать вывод, что опасны как избыток АФК так и их недостаток, с пищей мы должны получать антиоксидантов не больше и не меньше нашей потребности в них.

1. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е. Зыбина Н.Н. Методы оценки свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы организма Методические рекомендации — СПб: ИКФ «Фолиант», 2000. — 104 с.

2. Барабой В.А. Сутковой Д.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии.— М., Наука,1984. — 160с.

3. Бобырев В.Н., Почернява В.Ф., Стародубцев С.Г. и др. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей — основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами // Эксперим. и клин. фармакология, 1994. — 57(1) — с.47-54.

4. Богач П.Г., Курский М.Д., Кучеренко Н.Е., Рыбальченко В.К. Структура и функции биологических мембран.— К., Вища школа, 1981.— 336с.

6. Воскресенский С.К., Жутаев И.А., Бобырев В.Н. с соавт. Антиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопр. мед. Химии, 2004. — № 1. — C. 14-27.

7. КнореД.Г., Мызина С.Д., Биологическая химия: учебник для хим., биол. и мед. спец. вузов. — 3-е изд. испр. М.: Вища школа, 2000. — 479 с.

8. Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. Липиды. — К.: Вища школа, Киев, 1985. — 247с.

9. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Т.2. — М., Мир, 1985. — 368с.

10. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная терапия / В.К. Казимирко, В.И. Мальцев, В.Ю. Бутылин, Н.И. Горобец. — К.: Морион, 2004.— 160с.

11. Северин Е.С. Биохимия — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 779 с.

Читайте также:  Кандидозный стоматит у детей фото патологии, лечение и профилактика

12. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: В 3-х томах Т.3. Пер. с англ. — М., Мир, 1981. — 726с.

13. Anderson R. Ascorbic acid and immune Functions: Mechanism of immunostimulation. In «Vitamin C Ascorbic Acid» ed. J.N. Counsell and D. H. Hornig. — 1981. — Р. 249. Applied Science. London.

14. Bendich A., D’Apolito P., Gabriel E., Machlin I.J. Modulation of the immune system function of guinea pigs by dietary vitamin E and C following exposure to oxygen // Fed. Proc. — 1983. — 42. — Р. 923

15. Burton G.W., Ingold K.U. Beta-carotene: an unusual type of antioxidant // Science, 1984. — 224. — Р. 569-73

16. Burton G.W., Wronska U., Stone L., Foster D.O., Ingold K.U. Biokinetics of dietary RRR-?-tocopherol in the male guinea pig at three dietary levels of vitamin C and two levels of vitamin E. Evidence that vitamin C does not «spare» vitamin E in vivo //Lipids. — 1990. — 25. — Р.199-210.

17. Frei B., Stocker R., Ames B.N. (1988) Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1988. — 85. — Р. 9748-9752.

18. Krinsky N.L. Membrane antioxidants // Ann. NY. Acad. Sci. — 1988. — 551. — Р. 17-33.

19. Sies H. Oxidative stress — from basic research to clinical application // Amer. J. Med. — 1991. — Vol. 91, Suppl.3. — P. 31-38.

Антиоксидантная система организма

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Антиоксидантная система организма — совокупность механизмов, которые тормозят аутоокисления в клетке.

Неферментативное аутоокисление, если оно не ограничивается локальной вспышкой, является разрушительным процессом. С периода появления кислорода в атмосфере прокариоты нуждались в постоянной защите от спонтанных реакций окислительного распада их органических компонентов.

Антиоксидантная система включает антиоксиданты, ингибирующие аутоокисление на инициальной стадии перекисного окисления липидов (токоферол, полифенолы) или активных форм кислорода (супероксиддисмутаза — СОД) в мембранах. При этом образующиеся в ходе восстановления частицы с нсспарснным электроном, радикалы токоферола или полифенолов регенерируются аскорбиновой кислотой, содержащейся в гидрофильном слое мембраны. Окисленные формы аскорбата в свою очередь восстанавливаются глутатионом (или эрготионеином), получающим атомы водорода от НАДФ или НАД. Таким образом радикальное ингибирование осуществляется цепью глутатиона (эрготионеин) аскорбат-токоферол (полифенол), транспортирующий электроны (в составе атомов водорода) от пиридиннуклеотидов (НАД и НАДФ) к СР. Это гарантирует стационарный крайне низкий уровень свободнорадикальных состояний липидов и биополимеров в клетке.

Наряду с цепью АО в системе ингибирования свободных радикалов в живой клетке участвуют ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные превращения глутатиона и аскорбата, — глутатионзависимые редуктаза и дегидрогеназа, а также расщепляющие перекиси — каталаза и пероксидазы.

Следует отметить, что функционирование двух механизмов защиты — цепи биоантиоксидантов и группы антиперекисных ферментов — зависит от фонда атомов водорода (НАДФ и НАДН). Этот фонд пополняется в процессах биологического ферментативного окисления-дегидрирования энергетических субстратов. Таким образом, достаточный уровень ферментативного катаболизма — оптимально деятельное состояние организма составляет необходимое условие эффективности антиоксидантной системы. В отличие от других физиологических систем (например, свертывания крови или гормональной) даже кратковременная недостаточность антиоксидантной системы не проходит бесследно — повреждаются мембраны и биополимеры.

Срыв антиоксидантной защиты характеризуется развитием свободнорадикальных повреждений разных компонентов клетки и тканей, составляющих СР. Поливалентность проявлений свободнорадикальной патологии в разных органах и тканях, различная чувствительность структур клетки к воздействию продуктов СР свидетельствуют о неодинаковой обеспеченности органов и тканей биоантиоксидантами, иными словами, по-видимому, их антиоксидантная система имеют существенные отличия. Ниже представлены результаты определения содержания основных компонентов антиоксидантной системы в разных органах и тканях, что позволило сделать вывод об их специфичности.

Таким образом, особенностью эритроцитов является большая роль антиперекисных ферментов — каталазы, глутатионпероксидазы, СОД, при врожденных энзимопатиях эритроцитов часто наблюдается гемолитическая анемия. В плазме крови содержится церулоплазмин, обладающий СОД-активностью, отсутствующий в других тканях. Изложенные результаты позволяют представить АС эритроцитов и плазмы: она включает как антирадикальное звено, так и энзимный механизм защиты. Такая структура антиоксидантной системы позволяет достаточно эффективно тормозить СРО липидов и биополимеров благодаря высокому уровню насыщенности эритроцитов кислородом. Существенную роль в ограничении СРО играют липопротеиды — главный носитель токоферола, от них токоферол при контакте с мембранами переходит в эритроциты. В то же время липопротеиды наиболее подвержены аутоокислению.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Читайте также:  Оценка состояния слизистой оболочки рта

Специфичность антиоксидантных систем разных органов и тканей

Инициирующее значение неферментативного аутоокисления липидов и биополимеров позволяет отвести пусковую роль в генезе СП недостаточности системы антиоксидантной защиты организма. Функциональная активность антиоксидантной системы разных органов и тканей зависит от ряда факторов. К их числу относятся:

  1. уровень ферментативного катаболизма (дегидрирования) — продукции фонда НАД-Н + НАДФ Н;
  2. степень расходования фонда НАД-Н и НАДФ-Н в биосинтетических процессах;
  3. уровень реакций ферментативного митохондриального окисления НАД-Н;
  4. поступление незаменимых компонентов антиоксидантной системы — токоферола, аскорбата, биофлавоноидов, серосо-держащих аминокислот, эрготионеина, селена и т. д.

С другой стороны, активность антиоксидантной системы зависит от выраженности воздействий индуцирующих СРО липидов, при их чрезмерной активности наступают срыв ингибирования и повышение продукции СР и перекисей.

В разных органах соответственно тканевой специфичности метаболизма превалируют определенные компоненты антиоксидантной системы. Во внеклеточных структурах, не имеющих фонда НАД-Н и НАДФ-Н, существенное значение имеет приток транспортируемых кровью восстановленных форм АО-глутатиона, аскорбата, полифенолов, токоферола. Показатели уровня обеспеченности организма АО, активности антиоксидантных ферментов и содержания продуктов СТО интегративно характеризуют активность антиоксидантной системы организма как целого. Однако эти показатели не отражают состояния АС в отдельных органах и тканях, которые могут существенно различаться. Изложенное позволяет считать, что локализация и характер свободнорадикальной патологии предопределяются главным образом:

  • генотипическими особенностями антиоксидантной системы в разных тканях и органах;
  • природой экзогенного индуктора СР, действующих на протяжении онтогенеза.

Анализируя содержание основных компонентов антиоксидантной системы в различных тканях (эпителиальная, нервная, соединительная), можно выделить различные варианты тканевых (органных) систем ингибирования СРО, в целом совпадающие с их метаболической активностью.

Эритроциты, железистый эпителий

В этих тканях функционирует активный пентозофосфатный цикл и преобладает анаэробный катаболизм, основным источником водорода для антирадикальной цепи антиоксидантной системы и пероксидаз является НАДФ-Н. Чувствительны к индукторам СРО эритроциты как носители кислорода.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Мышечная и нервная ткань

Пентозофосфатный цикл в этих тканях неактивен; как источник водорода для антирадикальных ингибиторов и для антиоксидантных ферментов преобладает НАД-Н, образующийся в аэробном и анаэробном циклах катаболизма жиров и углеводов. Насыщенность клеток митохондриями обусловливает повышенную опасность «утечки» О2 и возможность повреждения биополимеров.

Гепатоциты, лейкоциты, фибробласты

Наблюдаются сбалансированные пентозофосфатный цикл и ана- и аэробный катаболические пути.

Межклеточное вещество соединительной ткани — плазма крови, волокна и основное вещество сосудистой стенки и костной ткани. Торможение СР в межклеточном веществе обеспечивается главным образом антирадикальными ингибиторами (токоферол, биофлавоноиды, аскорбат), что обусловливает высокую чувствительность стенки сосудов к их недостаточности. В плазме крови помимо них содержится церулоплазмин, обладающий способностью элиминировать супероксиданионрадикал. В хрусталике, в котором возможны фотохимические реакции, помимо антирадикальных ингибиторов, высока активность глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и СОД.

Приведенные органные и тканевые особенности локальных антиоксидантных систем объясняют различия в ранних проявлениях СП при разных видах воздействий, индуцирующих СРО.

Неодинаковая функциональная значимость биоантиоксидантов для разных тканей предопределяет различия в локальных проявлениях их недостаточности. Лишь недостаточность токоферола, универсального липидного АО всех типов клеточных и неклеточных структур, проявляется ранними повреждениями в разных органах. Первоначальные проявления СП, вызываемого химическими прооксидантами, также зависят от природы агента. Данные позволяют считать, что наряду с природой экзогенного фактора в становлении свободнорадикальной патологии существенна роль обусловленных генотипом видовых и тканеспецифических особенностей антиоксидантной системы. В тканях с низким темпом биологического ферментативного окисления, например стенке сосуда, высока роль антирадикальной цепи эрготионеин — аскорбат (биофлавоноиды) — токоферол, которая представлена не синтезируемыми в организме биоантиоксидантами; соответственно хроническая полиантиоксидантная недостаточность вызывает в первую очередь поражение сосуд истой стенки. В других тканях превалирует роль энзимных компонентов антиоксидантной системы — СОД, пероксидаз и др. Так, снижение уровня каталазы в организме характеризуется прогрессирующей патологией пародонта.

Состояние антиоксидантной системы в разных органах и тканях определяется не только генотипом, но и на протяжении онкогенеза фенотипически — гетерохронносгью падения активности в них различных компонентов АС, обусловленное характером индуктора СЮ. Таким образом, в реальных условиях у индивидуума разные комбинации экзо- и эндогенных факторов срыва антиоксидантной системы определяют как общие свободнорадикальные механизмы старения, так и частные пусковые звенья свободнорадикальной патологии, проявляющиеся в определенных органах.

Приведенные результаты оценки активности основных звеньев АС в разных органах и тканях являются основанием для поиска новых лекарственных препаратов-ингибиторов СРО липидов направленного действия для профилактики свободнорадикальной патологии определенной локализации. В связи со специфичностью антиоксидантной системы разных тканей препараты АО должны выполнять недостающие звенья дифференцированно для определенного органа или ткани.

Выявлена различная антиоксидантная система в лимфоцитах и эритроцитах. Gonzalez-Hernandez и соавт. (1994) изучили АОС в лимфоцитах и эритроцитах у 23 здоровых испытуемых. Показано, что в лимфоцитах и эритроцитах активность глутатион-редуктазы составляет 160 и 4,1 ед/ч, глутатион-пероксидазы — 346 и 21 ед/ч, глюкоза — 6-фосфатдегидрогеназы — 146 и 2,6 сд/ч, каталазы — 164 и 60 ед/ч, а супероксиддисмутазы — 4 и 303 мкг/с соответственно.

Ссылка на основную публикацию
Пролапс митрального клапана
Пролапс митрального клапана (ПМК) 1 степени: что это такое, симптомы и лечение Из этой статьи вы узнаете: что такое пролапс...
Продуло ухо первая помощь при болях
Глаз продуло капли Псориаз личная непереносимость компонентов препарата, болезненная подвижность, к последним относят настойку эхинацеи. А значит, противопоказаниями к закапыванию...
ПРОЕКТ) Выдача разрешений на ввод объекта капитального строительства в эксплуатацию
Статья 225.12. Полномочия лица, обратившегося в защиту прав и законных интересов группы лиц Статья 225.12. Полномочия лица, обратившегося в защиту...
Пролатан инструкция по применению, аналоги, состав, показания
Пролатан капли глазные 0,005% 2,5 мл, упак.* 488 руб. Есть на складе Производитель: SENTISS Диапазон цен: Доступные Инструкция Общая информация...
Adblock detector