Регуляция водно-солевого баланса организма 1

Регуляция водно-солевого баланса организма 1

Гормоны регулирующие водно-солевой обмен

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Важнейшие параметры водно-солевого равновесия:

Ø осмотическое давление (давление, производимое молекулами растворенного вещества на полупроницаемые стенки сосуда),

Ø pH, объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

Изменение этих параметров может привести к ацидозу, алкалозу, дегидратации и отекам тканей.

Основные гормоны, участвующие в регуляции водно-солевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек:

o антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин),

o альдостерон,

o предсердный натрийуретический фактор (ПНФ).

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин – пептид, синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон. В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза. Во время транспорта он превращается в гормон и хранится в расширениях аксонов задней доли гипофиза, откуда при появлении стимула секретируется в кровоток. Стимул для секреции – повышение ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Механизм действия – существуют 2 типа рецепторов V1 и V2.

Рецептор V2 – находится на клетках-мишенях (собирательные трубочки и дистальные канальцы, относительно непроницаемые для воды). В отсутствии АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количестве, превышающем 20 л в сутки. Связывание АДГ с V2 стимулирует аденилатциклазную систему и активацию протеинкиназы А -> фосфорилирует белок аквапорин-2 -> белок встраивается в мембрану собирательных канальцев, образует водные каналы -> избирательная проницаемость для воды (концентрирование мочи).

Рецептор V1 – находится в мембранах гладкомышечных клеток сосудов. Связывание АДГ с V1 приводит к активации фосфолипазы C -> ИН3Ф + ЭР -> высвобождение Ca2+ -> сокращение гладкомышечного слоя сосудов.

Сродство АДГ к V2 больше, чем к V1. Дефицит АДГ -> несахарный диабет.

предсердный натрийуретический фактор( ПНФ) – пептид, синтезирующийся в кардиомиоцитах предсердий и хранящийся в виде прегормона.

Основной фактор, регулирующий его секрецию – повышение АД; другие стимулы – повышение частоты сердцебиений, повышенный уровень катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

Клетки-мишени – почки (расширение приносящих артериол, усиление почечного кровотока, увеличение скорости фильтрации и экскреции ионов натрия) периферические артерии (снижение тонуса гладких мышц, расширение артериол).

Механизм действия – через гуанилатциклазу (цГМФ).

Альдостерон – активный минералокортикоид, синтезирующийся в коре надпочечников их холестерола. Его синтез и секреция стимулируется низкой концентрацией ионов натрия и высокой концентрацией ионов калия в плазме крови; на секрецию также влияют простагландины, адренокортикотропный гормон. Наиболее важное влияние на секрецию оказывает ренин-ангиотензиновая система.

Механизм действия – комплекс гормон-рецептор взаимодействует с ДНК клетки, изменяет скорость транскрипции. Результат действия альдостерона – индукция синтеза белков -> увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме и возрастание экскреции калия.

Система ренин-ангиотензин:

Ренин – протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль конечной части приносящих артериол, входящих в почечные клубочки.

Уменьшение АД -> снижение давления в приносящих артериолах клубочка -> стимуляция к секреции ренина. Субстрат для ренина – ангиотензиноген, образующийся в печени. Ангиотензиноген под действием ренина превращается в ангиотензин I (биологически неактивен). Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ангиотензин I -> ангиотензин II.

Ангиотензин II связывается с рецепторами на поверхности клеток клубочковой зоны коры надпочечников и гладкомышечными клетками -> инозитолфосфатная система.

При участии аминопетидаз ангиотензин II -> ангиотензин III (малая концентрация в крови).

Ангиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию альдостерона и его секрецию (задержка ионов натрия -> восстановление жидкости в организме). Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие -> повышение АД.

Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Кафедра биохимии

Зав. каф. проф., д.м.н.

ЛЕКЦИЯ № 25

Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

Читайте также:  Глисты после Пирантела как выходят после лечения

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl — , HCO3 — , H3PO4).

Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.

Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.

Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.

Вода – основной компонент всех жидкостей организма.

Биологическая роль воды

  1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
  2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
  3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
  4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
  5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
  6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
  7. В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.

Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.

Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин — 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.

При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.

Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

1. Внутрисосудистой жидкости;

2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);

3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.

Осмотическое давление –это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl.

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.

рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий — сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.

Органы, регулирующие водно-солевой обмен

Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.

Читайте также:  Крещение ребенка в вопросах и ответах - Мамсила

Баланс воды в организме

Поступление Выведение
1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ 1,2-1,5л с мочой через почки
0,8-1л твердая пища через ЖКТ 0,5-0,6л испаряется через кожу
0,3л метаболическая вода 0,4л с выдыхаемым воздухом через легкие
0,1-0,3л с калом через ЖКТ
Итого: 2,2-2,7л Итого: 2,2-2,7л

Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.

Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.

Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

АДГ действует через 2 типа рецепторов: V1, и V2.

Главный физиологический эффект гормона, реализуется V2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

АДГ через V2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка — аквапорина-2. Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность 20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет.

Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V2.

Рецепторы V1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

Водно-солевой обмен

В регуляции водно-солевого обмена в организме принимают участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны, регулирующие концентрацию ионов натрия, калия и водорода (альдостерон, ангиотензин и ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин)

В регуляции водно-солевого обмена в организме принимают участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны, регулирующие концентрацию ионов натрия, калия и водорода (альдостерон, ангиотензин и ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин).

Регуляция концентрации натрия и калия: альдостерон

Альдостерон вырабатывается в клубочковой зоне коры надпочечников. Альдостерон увеличивает активный транспорт ионов натрия через клеточные мембраны. В почках этот гормон усиливает реабсорбцию натрия в канальцах и вызывает экскрецию калия. Сходным образом альдостерон влияет на потовые, слюнные и кишечные железы. Повышение секреции альдостерона происходит при снижении содержания хлорида натрия, усиленном потреблении калия и уменьшении объема плазмы крови. Повышение выработки альдостерона может происходить с использованием различных механизмов. Непосредственное влияние на функцию клеток, вырабатывающих альдостерон, оказывают изменения концентрации ионов натрия и калия. Регуляция секреции альдостерона опосредуется системой ренин-ангиотензин. Ренин образуется юкстагломерулярными клетками, расположенными в стенках афферентных сосудов почки. Под влиянием ренина из циркулирующего в плазме пептида ангиотензина I образуется ангиотензин II, который доставляется кровью к коре надпочечника и усиливает секрецию альдостерона. Благодаря своей важной роли в поддержании концентрации ионов натрия и калия в плазме и объема жидкости в организме альдостерон участвует в нескольких регуляторных цепях, обеспечивающих функции организма.

Читайте также:  IntimaLase - безоперационная лазерная пластика влагалища

Регуляция концентрации кальция и фосфатов: паратгормон и кальцитонин

Поддержание гомеостаза кальция и фосфата необходимо для нормальной жизнедеятельности организма в связи с их важнейшей ролью во многих процессах. Ионы кальция влияют на проницаемость клеточных мембран, активность ряда ферментов, необходимы в процессе оплодотворения, при синаптической передаче, определяют возбудимость нервно-мышечной системы и т. д. Фосфаты входят в состав фософлипидов, ферментов, нуклеиновых кислот. В отдельные периоды жизни возникают особенно большие потребности в кальции, например в период развития, при лактации и т. д. В организме запасы кальция находятся в костях. В регуляции содержания кальция и фосфатов принимают участие два гормона: паратгормон и кальцитонин наряду с витамином Д3. Паратгормон образуется паращитовидными железами. Эти парные образования, тесно прилегают к щитовидной железе. Паратгормон представляет собой белок с молекулярной массой 8500 дальтон. Кальцитонин образуется парными ультимобранхиальными железами. Млекопитающих ткань этой железы вкраплена в щитовидную железу и получила название С-клеток (парафолликулярные, или светлые, клетки) щитовидной железы. Кальцитонин, вырабатываемый С-клетками, не поступает в полость фолликула как тиреоидные гормоны, а выводится в кровь. Кальцитонин является белковым гормоном с молекулярной массой около 3600 дальтон. Паращитовидная и ультимобранхиальная железы развиваются за счет эпителия жаберных карманов. Паратгормон и кальцитонин – важнейшие системы регуляции содержания кальция в крови. Паратгормон вызывает повышение уровня кальция в плазме. Этот эффект достигается в результате стимуляции активности остеокластов, благодаря чему ионы кальция и фосфатов высвобождаются из кости, а также усиливаeтся реабсорбция ионов кальция в почке. Паратгормон усиливает также абсорбцию кальция в кишке при достаточном уровне витамина Д. Удаление параращитовидных желез и снижение кальция приводят к судорогам. Aнтагонистом паратгормона является кальцитонин. Он снижает уровень кальция в крови прежде всего вследствие торможения его выделения из костей. Присутствующий в организме витамин Д3 подвергается трансформации в печени и почках, и его активный метаболит, который можно назвать гормоном, транспортируется кровью к органам-мишеням – скелетной системе и тонкому кишечнику. Его главное действие состоит в обеспечении всасывания ионов кальция и фосфатов в кишке и кальцификации кости.

Регуляция секреции гормонов

Активность паращитовидной и ультимобранхиальной желез регулируется непосредственно уровнем ионов кальция. При его повышении усиливается выработка кальцитонина, приводящего к снижению содержания иона. Чрезмерное снижение уровня кальция усиливает секрецию паратгормона клетками паращитовидной железы. Постоянный уровень кальция особенно важен для функции возбудимых структур. Даже небольшое снижение его уровня в крови повышает возбудимость нервно-мышечной системы и приводит к тоническим сокращениям скелетной мускулатуры.

Болезни, связанные с гормонами, регулирющими уровень кальция и фосфатов

Заболевания, связанные с нарушением функции эндокринных желез, регулирующих уровень кальция и фосфатов связаны либо с их гиперфункцией, либо, напротив, с гипофункцией. Заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона, – гипопаратиреоз – характеризуется приступами тонических судорог, которые могут развиваться в результате аутоиммунного разрушения секреторных клеток или частичного удаления паращитовидных желез. Гиперпаратиреоз возникает при развитии опухолей пааращитовидных желез. В результате мобилизации фосфатов и кальция из кости повышается уровень кальция в крови; костная ткань перерождается, усиливается выделение фосфатов с мочой.

Ссылка на основную публикацию
Ребенок разбил губу изнутри, опухла, что делать и как помочь малышу
В каких случаях зашивают разбитую губу и как ускорить заживление Кожа губ слишком тонкая, капилляры располагаются близко к поверхности, поэтому...
Реакция Манту норма и отклонения, тревожные симптомы
Проба Манту в вопросах и ответах В Новгородской области ситуация по туберкулезу среди детей и подростков на протяжении ряда лет...
Реакция на еду как отличить пищевую аллергию от непереносимости
Аллергия на еду Что такое аллергия на еду Причины пищевой аллергии Факторы риска Аллергия на еду: симптомы Диагностика пищевой аллергии...
Ребенок спит с полуоткрытыми глазами
Почему ребенок спит с приоткрытыми глазами? Причин, почему ребенок спит с открытыми глазами, может быть несколько. Следует обратить внимание на...
Adblock detector