Тромбоз глубоких вен Семейный медицинский центр в Солнцево, Ново-Переделкино, Переделкино Ближнее,

Тромбоз глубоких вен Семейный медицинский центр в Солнцево, Ново-Переделкино, Переделкино Ближнее,

Медицинские интернет-конференции

Петрова В.Д., Паршина С.С., Афанасьева Т.Н., Капланова Т.И.

Резюме

Ключевые слова

Статья

В настоящее время актуальным в лечении больных инфарктом миокарда является использование двойной антитромбоцитарной терапии клопидогрелем и ацетилсалициловой кислотой (АСК), которые оказывают действие на различные механизмы агрегации тромбоцитов. Преимуществом такой терапии является снижение относительного риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

В последнее время широко освещаются вопросы клинико-биохимической резистентности (устойчивости) к антитромбоцитарным препаратам. По литературным данным отсутствие антиагрегантного эффекта выявляется у 5-40% больных при длительном использование АСК и у 8-30% — при приеме клопидогрела (Пучиньян Н.Ф.,2010, Сулимов В.А, Мороз Е.В.,2012, Sibbing D., 2009 г.).

Одной из причин (далеко не единственной) такой резистентности видят в генетических особенностях организма, в так называемом полиморфизме гена, ответственного за синтез фермента, превращающего клопидогрель.

В таких случаях следует либо назначать клопидогрель в увеличенных дозах (как нагрузочных, так и разовых), либо назначать вместо клопидогреля другие антиагреганты (тикагрелор, прасугрел)

Одним из путей повышения эффективности антиагрегантной терапии является проведение генотипирования у всех больных, которым назначается клопидогрель, с целью выявления лиц с так называемым генетическим полиморфизмом.

Одним из последних достижений российской медицины в ведении больных ИБС является разработка инновационного метода тромбодинамики: высокочувствительного теста для диагностики гемостаза и оценки рисков тромбообразования и геморрагических осложнений, позволяющего выявить склонность к гиперкоагуляционным состояниям на ранней стадии, когда другие методы еще недостаточно чувствительны.

В качестве демонстрации тактики ведения больного инфарктом миокарда, получающего антиагрегантную и антикоагулянтную терапию, может служить клиническое наблюдение.

Больной З., 65 лет, в марте 2015 года перенес передний распространенный Q-инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью. При исследовании крови: ОХС -3,62 ммоль/л, ХС ЛПВП-0,9 ммоль/л, ХС ЛПНП – 2,45 ммоль/л, ТГ – 0,6ммоль/л. КА – 3. Коагулограмма: фибриноген — 3,1г/л, АЧТВ — 23,1″, ТВ 17,8″, МНО — 1,6, ПТВ-15,7″.

УЗИ сердца. Локальная сократимость левого желудочка характеризуется: акинезией всех верхушечиых сегментов, гипокинезией средних переднего, передне-перегородочного сегментов ЛЖ. Глобальная сократимость левого желудочка снижена – ФВ: 49%. Умеренные неспецифические дегенеративные изменения стенок аорты, аортального клапана и фиброзных структур сердца. Незначительное расширение ЛП (КСР — 41мм). Незначительная аортальная регургитация 1 ст. Незначительная митральная регургитация 1 ст.

В рамках стандартной медикаментозной терапии больному назначалась двойная антиагрегантная терапия кардиомагнилом и клопидогрелем (75мг/с). На фоне лечения проводилось исследование тромбодинамики. 16.04.2015г. Гиперкоагуляция. Регистрируются повышение скорости роста сгустка (31,1 мкм/мин), что также приводит к увеличению финального размера сгустка на 30 мин. (1223мкм). Регистрируется увеличение плотности фибринового сгустка (33,405 усл.ед.). Образование спонтанных сгустков не регистрируется.

В связи с этим было проведено исследование крови для определения генетических полиморфизмов (резистентность к клопидогрелю). Результат: выявлен генотип АА («медленный» CYP2C19-метаболизатор) Выбран другой режим дозирования клопидогреля (нагрузочная доза в день 600 мг/с, в последующие дни — поддерживающая доза 150 мг/с). Повторное исследование тромбодинамики не выявило положительных сдвигов, оставались признаки гиперкоагуляции.

Через 2 месяца после ИМ при УЗИ сердца сохранялись признаки дискинезии и снижения глобальной сократимости левого желудочка — ФВ 47%. Было обнаружено, что верхушку ЛЖ по периметру почти полностью выстилает пристеночный тромб, высотой до 27 мм.

Больному была проведена коронарография. Тип кровообращения правосторонний. Ствол ЛКА не изменен. ОВ — стеноз в среднем сегменте до 70%, стеноз в проксимальном сегменте ВТК1 до 80%. ПМЖВ – кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в среднем сегменте до 80%, в дистальном – до 70%. ПКА — кальциноз, диффузный атероматоз, стеноз в проксимальном сегменте 70%, серия стенозов на границе проксимального и среднего сегментов до 70 %.

Читайте также:  ЗАО; КЗМПК, Калуга, ИНН 4028044333, ОГРН 1094028000648 ОКПО 89700983 - реквизиты, отзывы, контакты,

Пациенту было рекомендовано оперативное лечение: аорто-коронарное шунтирование, от которого он отказался.

В последующем больному был назначен варфарин в дозе 7,5 мг/с с дальнейшей коррекцией дозы, продолжался прием кардиомагнила. Контроль МНО свидетельствовал о достижении целевого уровня (2,4 — 3,6 — 1,9 — 2,8 — 2,6).

При контрольном исследовании УЗИ сердца через 3 месяца лечения варфарином выявлялся плоский пристеночный тромб, выстилающий верхушечную область.

Лечение варфарином продолжалось. Повторное проведение УЗИ сердца еще через 3 месяца выявило плоскостную аневризму небольших размеров верхушечной локализации, повышенную трабекулярность верхушечной области. Глобальная сократимость ЛЖ оставалась сниженной – ФВ: 49%. Достоверных данных за наличие тромба не выявлено.

В настоящее время терапия варфарином продолжается, необходимо контролировать полость ЛЖ для подтверждения исчезновения тромба — факт, который непросто объяснить.

Данное наблюдение свидетельствует о том, что коррекция дозы клопидогреля не привела к улучшению тромбодинамики и, возможно, это способствовало тромбообразованию в полости левого желудочка, а наличие внутрисердечного тромба — прямое показание для проведения антикоагулянтной терапии.

Морфология и типы тромбов

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сукой, легко крошится, слоистый, C гофрированной или шероховатой поверхностью.

B зависимости от строения и внешнего вида различают:

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствуетзахвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. B смешанном тромбе различают:

— головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,

* тело (собственно смешанный тромб),

* хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб — особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин. Образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микро-циркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов.

По отношению к просвету сосуда различают:

— пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

— обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе.

Читайте также:  Месячные со сгустками крови - причины, что делать женщине

Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

1. Воспаление клапанов сердиа ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие — вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.

2. Повреждение пристеночного эндокарда — повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могуттакже крошиться с образованием эмболов.

3. Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях — тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.

1. Тромбофлебит — при тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит — частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей.

2. Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен наустранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания, этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза, и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). B тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализацш), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. B венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

B некоторых случаях можно говорить о положительном значении тромбоза, например, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

B большинстве случаев тромбоз — явление опасное. B артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, особенно если они формируются медленно, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.

Читайте также:  В чем разница между протеином и гейнером и как их принимать

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен — состояние, при котором просвет вены заполняют сгустки крови — тромбы, мешающие нормальному кровотоку, а иногда и полностью прекращение венозный возврат от нижних конечностей.

Чаще всего причины этого заболевания связаны с повышенной свертываемостью крови (в их числе врожденные тромбофилии, прием препаратов), операциями, травмами и другими сопутствующими заболеваниями. В отдельных случаях тромбоз возникает в следствие распространения тромботических масс с порвехностных вен на глубокую сеть.

Говоря о клинических проявлениях тромбоза глубоких вен, наиболее часто выделяют: остро возникшую боль в ноге, резко появившийся отек, синюшность нижних конечностей, усиление венозного рисунка и венозное полнокровие, делающее особенно выраженным варикозные узлы на поверхности кожи, приливы тепла и ощущение жара в нижней конечности, возможно повышение температуры до субфебрильных значений – 37.5-37.8 С.

Стоит заметить, что примерно в четверти случаев тромбоз глубоких вен проходит без какой-либо симптоматики.

С развитием современных методов аппаратной диагностики (УЗИ, МРТ, КТ) в медицине болезнь достаточно легко диагностируется. Для правильной постановки диагноза достаточным считается проведение ультразвукового сканирования вен нижних конечностей, в идеале дополненного лабораторным исследованием D-димера в крови, особое значение его определение имеет для оценки процесса в динамике.

Для понимания причины болезни может потребоваться ряд дополнительных инструментальных и лабораторных исследований, уточняющих особенности работы свертывающей системы крови. В клинической практике бытует законное мнение, что у здоровых людей тромбоз не возникает. Часто это лишь первый признак поломки организма. В отдельных случаях тромбоз является маркером развивающегося онкологического процесса, длительно существующего воспаления.

В зависимости от расположения тромба в сосуде выделают:

-окклюзионные тромбозы – тромб полностью закрывает просвет вены;

-неокклюзионные – тромб пристеночный, прикреплен к одной стенке. Этот вариант тромба может стать и окклюзионным или флотирующим (свободно «болтаться» в потоке крове). В таком случае тромб может отделиться от стенки, закупорить просвет легочной артерии, стать причиной развития легочной эмболии — ТЭЛА, в отдельных случаях — с летальным исходом.

Лечение тромбоза бывает консервативным, заключающемся в длительном ношении компрессионного трикотажа, приеме антикоагулянтной терапии (препаратов, снижающих свертывающую способность крови – гепаринов, варфарина и новых оральных антикоагулянтов).

Хирургическое лечение включает в себя тромбэктомию (удаление тромба из просвета вены), либо установку кава-фильтров, которые будут препятствовать прохождению тромба до сердца. Наиболее передовым и эффективным на сегодняшний день является метод растворения тромботических масс в просвете вены с подведением к сгустку тромболитических средств – катетерный тромболизис. Однако стоит заметить, что растворение тромба представляется возможным только в первые несколько дней развития заболевания. Организовавшиеся плотные тромботические массы могут повредить клапаны глубоких вен, став причиной возникновения посттромботической болезни, трофических расстройств кожи.

После перенесенного тромбоза длительно сохраняется предрасположенность организма к возникновению рецидива, повторного возникновения тромботических сгустков в том же или ином месте. Именно эта закономерность диктует необходимость длительного приема антикоагулянтных средств в сроки от 3 до 6-12 месяцев после острого процесса. В отдельных случаях делается заключение о необходимости пожизненного приема подобных препаратов, что позволяет избежать рецидивов тромбоза, инвалидизации.

Ссылка на основную публикацию
Три народных средства от кашля
«Звездочка»: универсальное лекарство или опасное средство из прошлого? Особенности состава коричное; гвоздичное; мятное; эвкалиптовое. Однако по процентному содержанию превалируют другие...
Трансуретральная пункционная биопсия опухоли мочевого пузыря — Аляев Ю
Деформация уринозного пузыря Развивается деформация мочевого пузыря на фоне застоя мочи, из-за неполного испражнения или болезней, связанных с этим. Стенки...
Трансферрин (Transferrin saturation)
Железосвязывающая способность сыворотки Железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – показатель, отражающий количество железа, которое может переносить кровь. Общая железосвязывающая способность сыворотки,...
Три уровня регуляции мочеиспускания и недержание мочи
Гуморальная регуляция мочеобразования Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными...
Adblock detector